La dizione italiana "scompenso cardiaco congestizio” che definisce la sindrome caratterizzata da una inca-pacità del cuore a mantenere adeguata la portata car-diaca alle esigenze metaboliche dei tessuti, non soddisfa in pieno. Essa è la corrispondente della dizione anglo-sassone “congestive heart failure”. La suddetta espres-sione nosografica, dicevamo che non ci soddisfa in pieno e questo, per varie ragioni: in primis l’aggettivo con-gestizio non è sicuramente corretto, in quanto i pazienti che presentano sintomi e segni di congestione, sono solo 20 - 30%. Questa precisazione non ha solo il carat-tere del miglioramento della dizione nosologica, ma ha un’ impatto pratico assai importante, nel senso che se il Medico, per porre la diagnosi di insufficienza cardiaca dovesse attendere di obiettivare i segni e i sintomi di congestione, potrebbe perdere tempo prezioso per porre la diagnosi e per iniziare il trattamento. Anche il termine "scompenso o fallimento cardiaco” non è corretto in quanto vi sono numerosi pazienti che, anche in presenza di una ridotta frazione di eiezione, possono sostenere una attività fisica vicina al normale; inoltre il termine esprimerebbe un danno permanente e irreversibile, mentre oggi sappiamo che il precoce ricorso ad un a-deguato trattamento farmacologico, particolarmente nel-la fase asintomatica della sindrome, può ritardare o evitare la progressione della malattia.

 

In italiano la sindrome può essere meglio identificata con la dizione "insufficienza cardiaca”, la quale in de-finitiva sembra più appropriata di quella di "scompenso cardiaco congestizio di cuore”, in quanto può esprimere tutte le fasi evolutive e i quadri sindromici che la carat-teririzzano.

 

Nell’ambito della classificazione della sindrome, France-sco Fedele, a seconda dello stadio clinico in cui la sin-drome si presenta, distingue 4 quadri di insufficienza cardiaca: "potenziale”,"pre-clinica”, "clinica” e "avanzata”.

 

Esiste un' altra classificazione dell' insufficienza cardiaca che prevede una suddivisione in 4 stadi: A, B, C e D.

 

I pazienti che appartengono allo stadio A sono i pazienti a rischio, (negli Stati Uniti i pazienti appartenenti a questo stadio sono circa 60 milioni), mentre i pazienti che appartengono allo stadio B sono i pazienti senza sintomi, ma con un difetto cardiaco strutturale, (essi sono intorno a 10 milioni). Infine i pazienti che appartengono allo stadio C e D sono i pazienti con sintomi e sono 5 milioni.

 

Se noi osserviamo la fisiopatologia dello scompenso, ci rendiamo conto che molte volte ci troviamo di fronte ad uno scompenso cardiaco che non ha ripercussioni emodinamiche, ma con un’ abnorme attivazione neuro-ormonale (incremento dell’ attivazione del sistema reni-na-angiotensina e del sistema nervoso simpatico). L'atti-vazione neuro-ormonale comincia dopo un insulto ini-ziale che può essere un infarto del miocardio, l’ iperten-sione arteriosa, il diabete, etc (J Am Coll Cardiol 2001; 38: 201-2113); questo insulto iniziale ed in particolare se trattasi di infarto del miocardio, può portare direttamente alla morte in un numero di casi assai importante. Questo ci dice che non dobbiamo aspettare che il paziente abbia sintomi per iniziare il trattamento. Se si aspetta che i pazienti abbiano sintomi, la maggior parte di essi potreb-be avere una prognosi infausta, ancor prima di avere sintomi. Per questo dobbiamo iniziare il trattamento quando il paziente si trova nello stadio A, cioè quando il paziente ha una malattia ischemica o il diabete o l’ipertensione arteriosa, al fine di prevenire la morte im-provvisa, che caratterizza il decorso clinico di molti di questi pazienti.

 

Dallo stadio A molti pazienti passano allo stadio B e cioè nella fase della disfunzione miocardica ancora asintoma-tica, la quale è importante che sia trattata quanto più pre-cocemente possibile.

 

Un altro argomento che merita di essere rivisitato riguarda l’ eziologia dell’ insufficienza cardiaca. In questi ultimi anni i fattori eziologici dell’ insufficienza cardiaca hanno subito una significativa modificazione; mentre negli anni '50 e '60 l’ ipertensione arteriosa e le malattie valvolari post-reumatiche erano la causa più frequente, ai giorni nostri è la malattia coronarica ad occupare il primo posto tra i fattori eziologici. In particolare negli Stati Uniti l’eziologia dell’ insufficienza cardiaca nel 70-80% dei casi è la malattia coronarica. La malattia coronarica non solo ne è la causa più frequente, ma ne condiziona anche la gravità e la prognosi, nel senso che l’ insufficienza cardiaca ad eziologia coronarica si presenta in forma più grave e la morte improvvisa è la causa principale dei decessi. Analizzando lo studio pubblicato a cura della Duke University in cui sono stati studiati due gruppi di pazienti simili per quanto riguarda la FE (20 %) e le caratteristiche cliniche, ma differenti per la presenza o assenza di malattia coronarica, è risultato assai evidente che i pazienti con insufficienza cardiaca e malattia coronarica hanno mostrato una prognosi peggiore rispetto a quelli con insufficienza cardiaca senza coronaropatia.

 

Gli studi epidemiologici hanno evidenziato che l’ insuffi-cienza cardiaca è una sindrome ad elevata prevalenza. Questa osservazione è in contrasto con i recenti pro-gressi ottenuti nel trattamento delle malattie cardiovasco-lari nella fase acuta.Difatti benché in questi ultimi decen-ni,la mortalità nella fase acuta delle malattie cardiovasco-lari ed in particolare delle malattie coronariche abbia ot-tenuto una riduzione superiore al 50%, la prevalenza di insufficienza cardiaca sta mostrando un progressivo in-cremento. Sull’incremento della prevalenza gioca un ruo-lo importante non solo il miglioramento medico e chi-rurgico delle malattie cardiovascolari ma anche l’aumen-to dell’aspettativa di vita nelle popolazioni civilizzate.

 

La prevalenza di insufficienza cardiaca è dell’ 1% nei soggetti di età compresa tra 50 e 59 anni, ma raggiunge il 10% nei soggetti di età superiore ai 75 anni. In termini assoluti, negli Stati Uniti di America, la prevalenza è di circa 5 milioni, ma la prevalenza dei pazienti con insufficienza cardiaca nella fase ancora asintomatica è addirittura di 15 milioni.

 

Riguardo alla sua incidenza, in America sono circa 400.000 i pazienti nei quali ogni anno viene posta la diagnosi di insufficienza cardiaca.

 

L’ insufficienza cardiaca ha un peso assai importante sulla morbilità. In questi ultimi anni è stato osservato un incremento del numero dei ricoveri ospedalieri per insufficienza cardiaca, che potremmo definire di tipo iperbolico; mentre infatti nel 1990 negli USA sono stati circa 1 milione i ricoveri ospedalieri, nel 1995 e cioè dopo appena 5 anni i ricoveri hanno avuto un incremento del 50% raggiungendo la cifra di un milione e mezzo. Attualmente negli USA l’ insufficienza cardiaca è responsabile di circa 3.000.000 ricoveri ospedalieri all’ anno (in Italia i dati del Ministero della Sanità relativi al numero di dimissioni per insufficienza cardiaca e shock hanno mostrato che da 86.235 dimissioni del 1995 si è passati a 170.972 nel 1999).

 

La mortalità dei pazienti con insufficienza cardiaca a 6 anni è pari all’ 80% nei pazienti di sesso maschile e al 65% nei pazienti di sesso femminile.

 

In Italia, lo studio TEMISTOCLE ha mostrato che il 5% dei pazienti muore durante il ricovero in ospedale; il 15% muore entro 6 mesi dalle dimissioni e il 45% ritorna in ospedale almeno una volta entro 6 mesi dalle dimissioni.

 

La mortalità varia a seconda della gravità della sindrome; i pazienti in IV classe NYHA hanno una mortalità assai più elevata dei pazienti delle classi funzionali più basse. Ciononostante anche nei pazienti nei quali è stata posta la diagnosi di insufficienza cardiaca di grado lieve (la cosiddetta “Mild Heart Failure” degli Autori di lingua inglese) e cioè nei pazienti con FE < 40% ma asintomatici, la mortalità è abbastanza elevata in quanto a distanza di due anni essa raggiunge il 10-15% ed inoltre nella stragrande maggioranza dei casi trattasi di morte improvvisa (30-80%). Riguardo all’ incidenza di morte improvvisa vi è da segnalare che essa tende a decrescere con il peggioramento della classe NYHA, nel senso che essa è relativamente più elevata nei pazienti delle classi funzionali più basse, mentre è assai più bassa nei pazienti delle classi funzionali più com-promesse (50-80% nei pazienti in ll classe, 30-50% nei pazienti in III e 5-30% nei pazienti in IV classe NYHA).

 

Alla luce di queste considerazioni epidemiologiche non sembra corretto definire "lieve" una condizione morbosa che è causa di mortalità a 2 anni nel 10-15% dei casi. Inoltre bisogna porre l’ attenzione sulla elevata pre-valenza di questa fase della condizione morbosa; mentre sono circa 200.000 i pazienti con insufficienza cardiaca in IV classe NYHA, sono più di 5 milioni i pazienti in II classe NYHA e addirittura sono circa 15 milioni i pazienti che non hanno sintomi.

 

In Italia la stima della prevalenza dei casi sintomatici e asintomatici di insufficienza cardiaca sembra che possa aggirarsi intorno a 3.000.000 (dati ISTAT e rapporto SVIMEZ - 2000).

 

Anche i pazienti con una frazione di eiezione < 40%, sia con che senza segni e sintomi di congestione, devono comunque essere considerati affetti da “insufficienza cardiaca”. Porre la diagnosi tempestivamente di disfun-zione ventricolare nella fase asintomatica significa poter iniziare precocemente un adeguato trattamento farma-cologico.

 

La forte prevalenza dell’ insufficienza cardiaca gioca un ruolo importante non solo per le conseguenze sulla morbilità e sulla mortalità ma anche per le conseguenze dal punto di vista economico. Negli USA la spesa sanita-ria per insufficienza cardiaca, senza considerare la perdi-ta di produttività ad essa conseguente, ha un costo eco-nomico che supera gli 11 miliardi di dollari all’anno. In Italia se si considera la tariffa relativa al DRG 127 e si moltiplica per il numero dei ricoveri nelle Unità Operative di Medicina e di Cardiologia è possibile ipotizzare che la spesa si aggiri intorno a 570 milioni di EURO; poiché la spesa economica ospedaliera rappresenta solo il 60-70% della spesa totale si può ipotizzare che per lo sco-penso cardiaco la spesa economica sia di 780 milioni di EURO all’ anno che è pari all’ 1.4% della spesa sanitaria totale (dati presentati da Opasich e Tavazzi).

 

Sui vantaggi che possono derivare da un trattamento precoce dei pazienti nella fase ancora asintomatica dell’ insufficienza cardiaca vi sono evidenze provenienti da numerosi trials. I primi risultati sull’ efficacia dl tratta-mento dell’ insufficienza cardiaca asintomatica proven-gono dallo studio SOLVD-Prevention. Esso è stato condotto su 4.228 pazienti con disfunzione ventricolare sinistra asintomatica; i pazienti sono stati randomizzati a placebo e Enalapril; i risultati hanno messo in evidenza che per l’ end point mortalità non si sono osservate differenze significative tra i due gruppi (RR -8%), verosi-milmente alla ridotta incidenza di mortalità nei 2 gruppi per la modesta gravità della sindrome, mentre le diffe-renze riguardo agli altri end-point sono risultate assai significative: in particolare al follow-up nel gruppo Ena-lapril si è avuta una significativa riduzione dell’ end-point insufficienza cardiaca sintomatica (-29%) e dell’ end-point morte + ospedalizzazione (-20%). I pazienti del braccio placebo hanno sviluppato una insufficienza cardiaca sintomatica in un tempo medio di 8,3 mesi. Anche negli anziani sono stati osservati effetti vantag-giosi. Uno studio ha arruolato 477 pazienti di età media 79 +-8 anni con precedente infarto del miocardio e disfunzione del ventricolo sinistro (FE = o < 40%); di essi 89 pazienti (19%) erano trattati con ACE-inibitori da soli, 107 erano trattati con β-bloccanti da soli, 132 (28%) con ACE-inibitori e β-bloccanti e 149 con nessuno dei due farmaci. Ad un follow-up a 31+- 19 mesi il modello di regressione secondo Cox ha mostrato che con la comparazione con i pazienti che non assumevano nessuno dei due farmaci, i pazienti che assumevano ACE-inibitori avevano una riduzione del 17% di eventi coronarici, mentre quelli che assumevano Beta-bloccanti avevano una riduzione del 25%; la riduzione era addirittura del 37% nei pazienti che assumevano tutte e due i farmaci. La riduzione del rischio di insufficienza congestizia era del 32% nei pazienti che assumevano ACE-inibitori da soli, del 41% nei pazienti che assu-mevano β-bloccanti e del 60% nei pazienti che assume-vano tutte e due i farmaci.

 

L’effetto favorevole del trattamento con Beta-bloccanti, nei pazienti con disfunzione ventricolare sinistra, è stata dimostrata anche con l’uso di altri Beta-bloccanti come il carvedilolo (studio CAPRICORN). Se si considera che nell' insufficienza cardiaca ha un ruolo fondamentale l'attivazione neuroormonale, si comprende come le due categorie di farmaci, che modulano l'attività neuro-orm-onale, hanno effetti favorevoli non solo sulla riduzione della sintomatologia ma anche sulla sopravvivenza.

Negli Stati Uniti i pazienti che appartengono allo stadio C e D sono i pazienti con sintomi e sono 5 milioni.
Negli Stati Uniti i pazienti che appartengono allo stadio C e D sono i pazienti con sintomi e sono 5 milioni.

Se noi osserviamo la fisiopatologia dello scompenso, ci rendiamo conto che molte volte ci troviamo di fronte ad uno scompenso cardiaco che non ha ripercussioni emodinamiche, ma con un’ abnorme attivazione neuro-ormonale (incremento dell’ attivazione del sistema reni-na-angiotensina e del sistema nervoso simpatico). L'atti-vazione neuro-ormonale comincia dopo un insulto ini-ziale che può essere un infarto del miocardio, l’ iperten-sione arteriosa, il diabete, etc (J Am Coll Cardiol 2001; 38: 201-2113); questo insulto iniziale ed in particolare se trattasi di infarto del miocardio, può portare direttamente alla morte in un numero di casi assai importante. Questo ci dice che non dobbiamo aspettare che il paziente abbia sintomi per iniziare il trattamento. Se si aspetta che i pazienti abbiano sintomi, la maggior parte di essi potreb-be avere una prognosi infausta, ancor prima di avere sintomi. Per questo dobbiamo iniziare il trattamento quando il paziente si trova nello stadio A, cioè quando il paziente ha una malattia ischemica o il diabete o l’ipertensione arteriosa, al fine di prevenire la morte im-provvisa, che caratterizza il decorso clinico di molti di questi pazienti.

 

Dallo stadio A molti pazienti passano allo stadio B e cioè nella fase della disfunzione miocardica ancora asintoma-tica, la quale è importante che sia trattata quanto più pre-cocemente possibile.

 

Un altro argomento che merita di essere rivisitato riguarda l’ eziologia dell’ insufficienza cardiaca. In questi ultimi anni i fattori eziologici dell’ insufficienza cardiaca hanno subito una significativa modificazione; mentre negli anni '50 e '60 l’ ipertensione arteriosa e le malattie valvolari post-reumatiche erano la causa più frequente, ai giorni nostri è la malattia coronarica ad occupare il primo posto tra i fattori eziologici. In particolare negli Stati Uniti l’eziologia dell’ insufficienza cardiaca nel 70-80% dei casi è la malattia coronarica. La malattia coronarica non solo ne è la causa più frequente, ma ne condiziona anche la gravità e la prognosi, nel senso che l’ insufficienza cardiaca ad eziologia coronarica si presenta in forma più grave e la morte improvvisa è la causa principale dei decessi. Analizzando lo studio pubblicato a cura della Duke University in cui sono stati studiati due gruppi di pazienti simili per quanto riguarda la FE (20 %) e le caratteristiche cliniche, ma differenti per la presenza o assenza di malattia coronarica, è risultato assai evidente che i pazienti con insufficienza cardiaca e malattia coronarica hanno mostrato una prognosi peggiore rispetto a quelli con insufficienza cardiaca senza coronaropatia.

 

Gli studi epidemiologici hanno evidenziato che l’ insuffi-cienza cardiaca è una sindrome ad elevata prevalenza. Questa osservazione è in contrasto con i recenti pro-gressi ottenuti nel trattamento delle malattie cardiovasco-lari nella fase acuta.Difatti benché in questi ultimi decen-ni,la mortalità nella fase acuta delle malattie cardiovasco-lari ed in particolare delle malattie coronariche abbia ot-tenuto una riduzione superiore al 50%, la prevalenza di insufficienza cardiaca sta mostrando un progressivo in-cremento. Sull’incremento della prevalenza gioca un ruo-lo importante non solo il miglioramento medico e chi-rurgico delle malattie cardiovascolari ma anche l’aumen-to dell’aspettativa di vita nelle popolazioni civilizzate.

 

La prevalenza di insufficienza cardiaca è dell’ 1% nei soggetti di età compresa tra 50 e 59 anni, ma raggiunge il 10% nei soggetti di età superiore ai 75 anni. In termini assoluti, negli Stati Uniti di America, la prevalenza è di circa 5 milioni, ma la prevalenza dei pazienti con insuffi-cienza cardiaca nella fase ancora asintomatica è addirit-tura di 15 milioni.

 

Riguardo alla sua incidenza, in America sono circa 400.000 i pazienti nei quali ogni anno viene posta la diagnosi di insufficienza cardiaca.

 

L’ insufficienza cardiaca ha un peso assai importante sulla morbilità. In questi ultimi anni è stato osservato un incremento del numero dei ricoveri ospedalieri per insufficienza cardiaca, che potremmo definire di tipo iperbolico; mentre infatti nel 1990 negli USA sono stati circa 1 milione i ricoveri ospedalieri, nel 1995 e cioè dopo appena 5 anni i ricoveri hanno avuto un incremento del 50% raggiungendo la cifra di un milione e mezzo. Attualmente negli USA l’ insufficienza cardiaca è respon-sabile di circa 3.000.000 ricoveri ospedalieri all’anno (in Italia i dati del Ministero della Sanità relativi al numero di dimissioni per insufficienza cardiaca e shock hanno mostrato che da 86.235 dimissioni del 1995 si è passati a 170.972 nel 1999).

 

La mortalità dei pazienti con insufficienza cardiaca a 6 anni è pari all’ 80% nei pazienti di sesso maschile e al 65% nei pazienti di sesso femminile.

 

In Italia, lo studio TEMISTOCLE ha mostrato che il 5% dei pazienti muore durante il ricovero in ospedale; il 15% muore entro 6 mesi dalle dimissioni e il 45% ritorna in ospedale almeno una volta entro 6 mesi dalle dimissioni.

 

La mortalità varia a seconda della gravità della sindrome; i pazienti in IV classe NYHA hanno una mortalità assai più elevata dei pazienti delle classi funzionali più basse. Ciononostante anche nei pazienti nei quali è stata posta la diagnosi di insufficienza cardiaca di grado lieve (la co-siddetta “Mild Heart Failure” degli Autori di lingua ingle-se) e cioè nei pazienti con FE < 40% ma asintomatici, la mortalità è abbastanza elevata in quanto a distanza di due anni essa raggiunge il 10-15% ed inoltre nella stra-grande maggioranza dei casi trattasi di morte improvvi-sa (30-80%). Riguardo all’incidenza di morte improvvisa vi è da segnalare che essa tende a decrescere con il peggioramento della classe NYHA, nel senso che essa è relativamente più elevata nei pazienti delle classi fun-zionali più basse, mentre è assai più bassa nei pazienti delle classi funzionali più compromesse (50-80% nei pa-zienti in ll classe, 30-50% nei pazienti in III e 5-30% nei pazienti in IV classe NYHA).

 

Alla luce di queste considerazioni epidemiologiche non sembra corretto definire "lieve" una condizione morbosa che è causa di mortalità a 2 anni nel 10-15% dei casi. Inoltre bisogna porre l’attenzione sulla elevata prevalen-za di questa fase della condizione morbosa; mentre sono circa 200.000 i pazienti con insufficienza cardiaca in IV classe NYHA, sono più di 5 milioni i pazienti in II classe NYHA e addirittura sono circa 15 milioni i pazienti che non hanno sintomi.

 

In Italia la stima della prevalenza dei casi sintomatici e asintomatici di insufficienza cardiaca sembra che possa aggirarsi intorno a 3.000.000 (dati ISTAT e rapporto SVIMEZ - 2000).

 

Anche i pazienti con una frazione di eiezione < 40%, sia con che senza segni e sintomi di congestione, devono comunque essere considerati affetti da “insufficienza cardiaca”. Porre la diagnosi tempestivamente di disfun-zione ventricolare nella fase asintomatica significa poter iniziare precocemente un adeguato trattamento farma-cologico.

 

La forte prevalenza dell’insufficienza cardiaca gioca un ruolo importante non solo per le conseguenze sulla mor-bilità e sulla mortalità ma anche per le conseguenze dal punto di vista economico. Negli USA la spesa sanita-ria per insufficienza cardiaca, senza considerare la perdi-ta di produttività ad essa conseguente, ha un costo eco-nomico che supera gli 11 miliardi di dollari all’anno. In Italia se si considera la tariffa relativa al DRG 127 e si moltiplica per il numero dei ricoveri nelle Unità Operative di Medicina e di Cardiologia è possibile ipotizzare che la spesa si aggiri intorno a 570 milioni di EURO; poiché la spesa economica ospedaliera rappresenta solo il 60-70% della spesa totale si può ipotizzare che per lo sco-penso cardiaco la spesa economica sia di 780 milioni di EURO all’ anno che è pari all’ 1.4% della spesa sanitaria totale (dati presentati da Opasich e Tavazzi).

 

Sui vantaggi che possono derivare da un trattamento precoce dei pazienti nella fase ancora asintomatica dell’ insufficienza cardiaca vi sono evidenze provenienti da numerosi trials. I primi risultati sull’ efficacia dl tratta-mento dell’ insufficienza cardiaca asintomatica proven-gono dallo studio SOLVD-Prevention. Esso è stato con-dotto su 4.228 pazienti con disfunzione ventricolare sini-stra asintomatica; i pazienti sono stati randomizzati a pla-cebo e Enalapril; i risultati hanno messo in evidenza che per l’ end point mortalità non si sono osservate differenze significative tra i due gruppi (RR -8%), verosimilmente alla ridotta incidenza di mortalità nei 2 gruppi per la mo-desta gravità della sindrome, mentre le differenze ri-guardo agli altri end-point sono risultate assai signi-ficative: in particolare al follow-up nel gruppo Enalapril si è avuta una significativa riduzione dell’ end-point insuf-ficienza cardiaca sintomatica (-29%) e dell’ end-point morte + ospedalizzazione (-20%). I pazienti del braccio placebo hanno sviluppato una insufficienza cardiaca sintomatica in un tempo medio di 8,3 mesi. Anche negli anziani sono stati osservati effetti vantaggiosi. Uno studio ha arruolato 477 pazienti di età media 79 +-8 anni con precedente infarto del miocardio e disfunzione del ventricolo sinistro (FE = o < 40%); di essi 89 pazienti (19%) erano trattati con ACE-inibitori da soli, 107 erano trattati con β-bloccanti da soli, 132 (28%) con ACE-inibitori e β-bloccanti e 149 con nessuno dei due farmaci. Ad un follow-up a 31+- 19 mesi il modello di regressione secondo Cox ha mostrato che con la comparazione con i pazienti che non assumevano nes-suno dei due farmaci, i pazienti che assumevano ACE- inibitori avevano una riduzione del 17% di eventi coronarici, mentre quelli che assumevano β-bloccanti avevano una riduzione del 25%; la riduzione era addirittura del 37% nei pazienti che assumevano tutte e due i farmaci. La riduzione del rischio di insufficienza congestizia era del 32% nei pazienti che assumevano ACE-inibitori da soli, del 41% nei pazienti che assumevano β-bloccanti e del 60% nei pazienti che assumevano tutte e due i farmaci.

 

L’effetto favorevole del trattamento con β-bloccanti, nei pazienti con disfunzione ventricolare sinistra, è stata di-mostrata anche con l’uso di altri β-bloccanti come il car-vedilolo (studio CAPRICORN). Se si considera che nell' insufficienza cardiaca ha un ruolo fondamentale l'atti-vazione neuroormonale, si comprende come le due cate-gorie di farmaci, che modulano l'attività neuro-ormonale, hanno effetti favorevoli non solo sulla riduzione della sin-tomatologia ma anche sulla sopravvivenza.

Tab.1. Solo gli ACE-in e i Betabloccanti inducono un aumento della sopravvivenza.
Tab.1. Solo gli ACE-in e i Betabloccanti inducono un aumento della sopravvivenza.

Riguardo alla cardiomiopatia dilatativa post-ischemica la progressione degli eventi ha inizio con la presenza di un episodio infartuale acuto. In pratica dopo un infarto del miocardio compare un rimodellamento precoce che è ca-ratterizzato dalla presenza di fibrosi nella zona dove vi è stata la necrosi del miocardio.

Prof Robert Bonow,del Dipartimento di Cardiologia, Northwestern  Memorial Hospital,Chi-cago, IL, USA, con alcuni cardiologi italiani, tra i quali il sottoscritto.
Prof Robert Bonow,del Dipartimento di Cardiologia, Northwestern Memorial Hospital,Chi-cago, IL, USA, con alcuni cardiologi italiani, tra i quali il sottoscritto.

Questa condizione stimola una risposta neuro-endocrina e neuro-umorale generale con effetti a lungo termine sulla struttura e sulla funzione car-diaca che promuovono il processo di rimodella-mento cardiaco. Tale processo se non controllato precocemente può produrre ipertrofia, necrosi, apoptosi dei miociti, sviluppo di fibrosi, progressi della dilatazione ventricolare sinistra, modificazio-ne della geometria miocardia e concomitante di-sfunzione sistolica o\e diastolica con progressione verso lo scompenso conclamato (Gheorghiade M, Bonow RO, Circulation 1998; 97: 282-289).

L’attivazione neuro-ormonale inizia assai precoce-mente; questo significa che essa è presente non solo nei pazienti con insufficienza cardiaca conge-stizia conclamata, ma anche nei pazienti che sono ancora in fase asintomatica. 

In pratica questo significa che per avere un buon successo terapeutico, bisogna iniziare il tratta-mento quanto prima possibile e cioè quando il pa-ziente è ancora nella fase asintomatica.

                                                                                                         

Oper.medici e tecnici dell' U.O. di Cardiologia Riabili-tativa dell' Az. Osp. Mater Domini Catanzaro.
Oper.medici e tecnici dell' U.O. di Cardiologia Riabili-tativa dell' Az. Osp. Mater Domini Catanzaro.
Palestra.
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Palestra
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