Pathophysiology of Heart

 

Failure

 

La dizione italiana "scompenso cardiaco conge-stizio” che definisce la sindrome caratterizzata da una incapacità del cuore a mantenere adeguata la portata cardiaca alle esigenze metaboliche dei tessuti, non soddisfa pienamente. Essa è la dizio-ne che corrisponde alla quella anglo-sassone di “congestive heart failure”. La suddetta espres-sione nosografica, dicevamo che non ci soddisfa a pieno e questo, per varie ragioni: in primis l’ag-gettivo congestizio non è sicuramente corretto, in quanto i pazienti che presentano sintomi e segni di congestione, sono solo 20-30%. Questa preci-sazione non ha solo il carattere del miglioramento della dizione nosologica, ma ha un’ impatto pra-tico assai importante, nel senso che se il Medico, per porre la diagnosi di insufficienza cardiaca do-vesse attendere di obiettivare i segni e i sintomi di congestione, potrebbe perdere tempo prezioso per porre la diagnosi e per iniziare il trattamento. Anche il termine "scompenso o fallimento cardia-co” non è corretto in quanto vi sono numerosi pa-zienti che, anche in presenza di una ridotta fra-zione di eiezione, possono sostenere una attività fisica vicina al normale; inoltre il termine espri-merebbe un danno permanente e irreversibile, mentre oggi sappiamo che il precoce ricorso ad un adeguato trattamento farmacologico, partico-larmente nella fase asintomatica della sindrome, può ritardare o evitare la progressione della malattia. In italiano la sindrome può essere me-glio identificata con la dizione "insufficienza cardi-aca”, la quale in definitiva sembra più appropriata di quella di "scompenso cardiaco congestizio di cuore”, in quanto può esprimere tutte le fasi evo-lutive e i quadri sindromici che la caratterizzano. Nell’ambito della classificazione della sindrome, Francesco Fedele, a seconda dello stadio clinico in cui la sindrome si presenta, distingue 4 quadri di insufficienza cardiaca:

  • "potenziale”,
  • "pre-clinica”,
  • "clinica” 
  • "avanzata”.

Esiste un' altra classificazione dell'insufficienza cardiaca proposta dall'American College of Cardiology e dall'Ame-rican Heart Association (ACC/AHA) che prevede una suddivisione in 4 stadi: A, B, C e D.

 

 

Gli studiosi hanno formulato una stadiazione dell' insufficienza cardiaca sulla base delle alterazioni strutturali. La stadiazione consente di impostare la terapia con l'obiettivo di migliorare i sintomi, la capacità funzionale e la qualità della vita, prevenire l’ospedalizzazione e ridurre la mortalità.

Negli Stati Uniti i pazienti che appartengono allo stadio C e D sono i pazienti con sintomi e sono 5 milioni.
Negli Stati Uniti i pazienti che appartengono allo stadio C e D sono i pazienti con sintomi e sono 5 milioni.

I pazienti che appartengono allo stadio A sono i pazienti ad alto rischio, senza sintomi (negli Stati Uniti i pazienti appartenenti a questo stadio sono circa 60 milioni). In questi pazienti che sono a a rischio di sviluppare l'in-sufficienza cardiaca (stadio A), asintomatici ed esenti da disfunzione ventricolare,è considerato ragionevole utiliz-zare il dosaggio dei peptidi natriuretici (BNP e NT-pro-BNP) per identificare quelli che meritano un approfondi-mento diagnostico. Sulla scorta dei risultati dello studio SPRINT, che ha documentato i benefici, anche in termini di riduzione dell’incidenza dell'insufficienza cardiaca, del-la strategia di perseguire il target di 130/80 mmHg. I pazienti che appartengono allo stadio B sono i pazienti ancora senza sintomi, ma con un difetto cardiaco strutturale accertato, essi sono intorno a 10 milioni. Infine i pazienti che appartengono allo stadio C e D sono i pazienti con sintomi e sono 5 milioni.

Un altro argomento che merita di essere rivisitato riguar-da l’eziologia dell’ insufficienza cardiaca. In questi ultimi anni i fattori eziologici dell’insufficienza cardiaca hanno subito una significativa modificazione; mentre negli anni '50 e '60 del secolo scorso l’ipertensione arteriosa e le malattie valvolari post-reumatiche erano la causa più fre-quente, ai giorni nostri è la malattia coronarica ad occu-pare il primo posto tra i fattori eziologici. In particolare negli Stati Uniti l’eziologia dell’insufficienza cardiaca nel 70-80% dei casi è la malattia coronarica. La malattia coronarica non solo ne è la causa più frequente, ma ne condiziona anche la gravità e la prognosi, nel senso che l’insufficienza cardiaca ad eziologia coronarica si pre-senta in forma più grave e la morte improvvisa è la causa principale dei decessi. Analizzando lo studio pubblicato a cura della Duke University in cui sono stati studiati 2 gruppi di pazienti simili per quanto riguarda la FE (20 %) e le caratteristiche cliniche, ma differenti per la presenza o assenza di malattia coronarica,è risultato assai evi-dente che i pazienti con insufficienza cardiaca e malattia coronarica hanno mostrato una prognosi peggiore ri-spetto a quelli con insufficienza cardiaca senza corona-ropatia. Gli studi epidemiologici hanno evidenziato che l’insufficienza cardiaca è una sindrome ad elevata prevalenza. Questa osservazione è in contrasto con i recenti progressi ottenuti nel trattamento delle malattie cardiovascolari nella fase acuta. Difatti benché in questi ultimi decenni, la mortalità nella fase acuta delle malattie cardiovascolari ed in particolare delle malattie corona-riche abbia ottenuto una riduzione superiore al 50%, la prevalenza di insufficienza cardiaca sta mostrando un progressivo incremento. Sull’incremento della prevalenza gioca un ruolo importante non solo il miglioramento me-dico e chirurgico delle malattie cardiovascolari ma anche l’aumento dell’aspettativa di vita nelle popolazioni civiliz-zate.La prevalenza di insufficienza cardiaca è dell’1% nei soggetti di età compresa tra 50 e 59 anni, ma raggiunge il 10% nei soggetti di età superiore ai 75 anni. In termini assoluti, negli Stati Uniti di America, la prevalenza è di circa 5 milioni, ma la prevalenza dei pazienti con insuffi-cienza cardiaca nella fase ancora asintomatica è addirit-tura di 15 milioni. Riguardo alla sua incidenza, in Ameri-ca sono circa 400.000 i pazienti nei quali ogni anno viene posta la diagnosi di insufficienza cardiaca. L’insufficienza cardiaca ha un peso assai importante sulla morbilità. In questi ultimi anni è stato osservato un incremento del numero dei ricoveri ospedalieri per insufficienza car-diaca, che potremmo definire di tipo iperbolico; mentre infatti nel 1990 negli USA sono stati circa 1 milione i ricoveri ospedalieri, nel 1995 e cioè dopo appena 5 anni i ricoveri hanno avuto un incremento del 50 % raggiun-gendo la cifra di un milione e mezzo. Attualmente negli USA l’insufficienza cardiaca è responsabile di circa 3.000.000 ricoveri ospedalieri all'anno (in Italia i dati del Ministero della Sanità relativi al numero di dimissioni per insufficienza cardiaca e shock hanno mostrato che da 86.235 dimissioni del 1995 si è passati a 170.972 nel 1999). La mortalità dei pazienti con insufficienza car-diaca a 6 anni è pari all’80% nei pazienti di sesso ma-schile e al 65% nei pazienti di sesso femminile. In Italia, lo studio TEMISTOCLE ha mostrato che il 5% dei pa-zienti muore durante il ricovero in ospedale; il 15% muo-re entro 6 mesi dalle dimissioni e il 45% ritorna in ospe-dale almeno una volta entro 6 mesi dalle dimissioni. 

La mortalità varia a seconda della gravità della sindrome; i pazienti in IV classe NYHA hanno una mortalità assai più elevata dei pazienti delle classi funzionali più basse. Ciononostante anche nei pa-zienti nei quali è stata posta la diagnosi di insuf-ficienza cardiaca di grado lieve (la cosiddetta “Mild Heart Failure” degli Autori di lingua inglese) e cioè nei pazienti con FE < 40% ma asintomatici, la mortalità è abbastanza elevata in quanto a di-stanza di 2 anni essa raggiunge il 10-15% ed i-noltre nella stragrande maggioranza dei casi trat-tasi di morte improvvisa(30-80%).Riguardo all’in-cidenza di morte improvvisa vi è da segnalare che essa tende a decrescere con il peggioramento della classe NYHA, nel senso che essa è relati-vamente più elevata nei pazienti delle classi fun-zionali più basse,mentre è assai più bassa nei pa-zienti delle classi funzionali più compromesse (50-80% nei pazienti in ll classe, 30-50% nei pazienti in III e 5-30% nei pazienti in IV classe NYHA).

Alla luce di queste considerazioni epidemiologiche non sembra corretto definire "lieve" una condizione morbosa che è causa di mortalità a 2 anni nel 10-15% dei casi. Inoltre bisogna porre l’attenzione sulla elevata prevalen-za di questa fase della condizione morbosa; mentre sono circa 200.000 i pazienti con insufficienza cardiaca in IV classe NYHA, sono più di 5 milioni i pazienti in II classe NYHA e addirittura sono circa 15 milioni i pazienti che non hanno sintomi. In Italia la stima della prevalenza dei casi sintomatici e asintomatici di insufficienza cardiaca sembra che possa aggirarsi intorno a 3.000.000 (dati ISTAT e rapporto SVIMEZ-2000). La proiezione demo-grafica, per i prossimi 40 anni, dell’ incidenza dell' insuf-ficienza cardiaca che si suppone potrà verificarsi nella popolazione generale dei soggetti di età uguale o superiore a 65 anni, rivela un impressionante incremento dei ricoveri ospedalieri, dei decessi e quindi delle spese attribuiti a tale malattia.

                 I dati recensiti dal Burou Census degli Stati Uniti hanno evidenziato un aumento pro-gressivo, di tipo epidemico, dell' insuffiicienza cardiaca nella popolazione di età ≥ 65 anni. National population projecttions. Washintgton, DC 2002.
I dati recensiti dal Burou Census degli Stati Uniti hanno evidenziato un aumento pro-gressivo, di tipo epidemico, dell' insuffiicienza cardiaca nella popolazione di età ≥ 65 anni. National population projecttions. Washintgton, DC 2002.

Porre la diagnosi tempestivamente di disfunzione ventricolare nella fase asintomatica significa poter iniziare precocemente un adeguato trattamento farmacologico.La forte prevalenza dell’ insufficien-za cardiaca gioca un ruolo importante non solo per le conseguenze sulla morbilità e sulla mor-talità ma anche per le conseguenze dal punto di vista economico. Negli USA la spesa sanitaria per insufficienza cardiaca, senza considerare la perdi-ta di produttività ad essa conseguente, ha un co-sto economico che supera gli 11 miliardi di dollari all’anno. In Italia se si considera la tariffa relativa al DRG 127 e si moltiplica per il numero dei rico-veri nelle Unità Operative di Medicina e di Car-diologia è possibile ipotizzare che la spesa si aggiri intorno a 570 milioni di EURO; poiché la spesa economica ospedaliera rappresenta solo il 60-70% della spesa totale si può ipotizzare che per lo scompenso cardiaco la spesa economica sia di 6-7 milioni di EURO all’anno che è pari all’ 1,4% della spesa sanitaria totale.

Se noi osserviamo la fisiopatologia dell'insufficienza car-diaca, ci rendiamo conto che molte volte ci troviamo di fronte ad uno scompenso cardiaco che non ha riper-cussioni emodinamiche, ma con un’ abnorme attivazione neuro-ormonale (incremento dell’ attivazione del sistema renina-angiotensina e del sistema nervoso simpatico). L'attivazione neuro-ormonale comincia dopo un insulto iniziale che può essere un infarto del miocardio, l’iper-tensione arteriosa, il diabete,etc (J Am Coll Cardiol 2001; 38: 201-2113). 

Questo insulto iniziale ed in particolare se trattasi di infarto del miocardio, può portare allo stadio C e D. Questo ci dice che non dobbiamo aspettare che il pa-ziente abbia sintomi per iniziare il trattamento. Se si aspetta che i pazienti abbiano sintomi, la maggior parte di essi potrebbe avere una prognosi infausta, ancor pri-ma di avere sintomi.

Per questo dobbiamo iniziare il trattamento quando il pa-ziente si trova nello stadio A, cioè quando il paziente ha una malattia ischemica o il diabete o l’ipertensione arte-riosa, al fine di prevenire la morte improvvisa, che carat-terizza il decorso clinico di molti di questi pazienti.

 

Dallo stadio A molti pazienti passano allo stadio B e cioè nella fase della disfunzione miocardica ancora asin-tomatica, la quale è importante che sia trattata quanto più precocemente possibile. Sui vantaggi che possono derivare da un trattamento precoce dei pazienti che si trovano nello stadio B, cioè nella fase ancora asinto-matica dell’ insufficienza cardiaca vi sono evidenze pro-venienti da numerosi trials. I primi risultati sull’efficacia dl trattamento dell’insufficienza cardiaca asintomatica pro-vengono dallo studio SOLVD-Prevention. Esso è stato condotto su 4.228 pazienti con disfunzione ventricolare sinistra asintomatica; i pazienti sono stati randomizzati a placebo e Enalapril; i risultati hanno messo in evidenza che per l’end point mortalità non si sono osservate differenze significative tra i due gruppi (RR-8%), vero-similmente alla ridotta incidenza di mortalità nei 2 gruppi per la modesta gravità della sindrome, mentre le differenze riguardo agli altri end-point sono risultate assai significative: in particolare al follow-up nel gruppo Enalapril si è avuta una significativa riduzione dell’end-point insufficienza cardiaca sintomatica (-29%) e dell’end-point morte + ospedalizzazione (-20%). I pazienti del braccio placebo hanno sviluppato una insufficienza cardiaca sintomatica in un tempo medio di 8,3 mesi. Anche negli anziani sono stati osservati effetti vantaggiosi. Uno studio ha arruolato 477 pazienti di età media 79 +-8 anni con precedente infarto del miocardio e disfunzione del ventricolo sinistro (FE ≤ 40%); di essi 89 pazienti (19%) erano trattati con ACE-inibitori da soli, 107 erano trattati con β-bloccanti da soli, 132 (28%) con ACE-inibitori e β-bloccanti e 149 con nessuno dei due farmaci. Ad un follow-up di 31+-19 mesi il modello di regressione secondo Cox ha mostrato che con la comparazione con i pazienti che non assumevano nes-suno dei due farmaci, i pazienti che assumevano ACE-inibitori avevano una riduzione del 17% di eventi coro-narici, mentre quelli che assumevano β-bloccanti ave-vano una riduzione del 25%; la riduzione era addirittura del 37% nei pazienti che assumevano tutte e due i far-maci. La riduzione del rischio di insufficienza congestizia era del 32% nei pazienti che assumevano ACE-inibitori da soli, del 41% nei pazienti che as-sumevano β-bloccanti e del 60% nei pazienti che assu-mevano tutte e due i farmaci. L’effetto favorevole del trat-tamento con β-bloccanti, nei pazienti con disfunzione ventricolare sinistra, è stata dimostrata anche con l’uso di altri β-bloccanti come il carvedilolo (studio CAPRICORN). Se si considera che nell'insufficienza cardiaca ha un ruolo fondamentale l'attivazione neuro-ormonale, si compren-de come le 2 categorie di farmaci, che modulano l'attività neuro-ormonale, hanno effetti favorevoli non solo sulla riduzione della sintomatologia ma anche sulla soprav-vivenza. Le moderne acquisizioni fisiopatologiche hanno avuto un impatto importante dal punto di vista tera-peutico che al contrario degli inotropi e dei vasodi-latatori, numerosi studi randomizzati hanno dimostrato che solo i farmaci che modulano l’attivazione neu-ro-ormonale come gli ACE-inibitori, i β-bloccanti e gli an-tialdosteronici sono capaci di indurre una riduzione della mortalità e delle ospedalizzazioni, con notevole miglio-ramento della qualità della vita in tutte le classi funziona-li dello scompenso.Solo ACE-in e β-bloccanti indu-cono un aumento della sopravvivenza vedi tab 1.

Tab.1. Solo gli ACE-in e i Betabloccanti inducono un aumento della sopravvivenza.
Tab.1. Solo gli ACE-in e i Betabloccanti inducono un aumento della sopravvivenza.

Dopo un infarto miocardico acuto, specie se transmurale ed esteso, si verificano quasi immediatamente variazioni della forma e delle dimensioni del ventricolo sinistro in quanto la zona di tessuto perfusa dal vaso occluso, non è più capace di contrarsi normalmente, ed è soggetta a forze generate dal rimanente miocardio vitale. Questi precoci cambiamenti morfologici sono di solito reversibili e dipendono dalla precocità della riperfusione, dall’ estensione dell’area necrotica e dalla terapia instaurata nella fase postacuta. Infatti se non avviene la riper-fusione o se essa è tardiva si instaura una progressiva modificazione delle dimensioni, della forma e della funzione del cuore. Questo processo, che può produrre gravi alterazioni della topografia ventricolare sia nelle zone interessate dalla necrosi, che di quelle vicine, viene definito “rimodellamento” e, in base all’entità e alla sequenza temporale con cui si manifesta, può avere ripercussioni sfavorevoli sia sulla morfologia del cuore che sulla prognosi. 

In seguito ad un infarto del miocardio, l’espan-sione è la complicanza relativamente più fre-quente ed è riscontrabile all’autopsia in circa il 40-% dei pazienti reduci da un evento infartuale. Il processo si realizza in un periodo di tempo che varia da poche settimane ad alcuni mesi. L’espan-sione si osserva più frequentemente nei pazienti con infarto miocardico transmurale esteso, che sono pertanto più esposti al rischio di sviluppare aneurisma della parete miocardica con conse-guente possibile rottura di cuore. L’aneurisma ventricolare è una complicanza che interessa più prevalentemente gli infarti anteriori: l’85% degli aneurismi infatti sono localizzati a livello apicale o antero-settale e solo il 5-10% in sede infero-posteriore. Quando viene effettuata una tempe-stiva terapia riperfusiva sia farmacologica, che meccanica, l’incidenza di una deformazione aneu-rismatica è molto meno frequente rispetto all’era prefibrinolitica.La funzione contrattile globale, calcolata come frazione di eiezione, si riduce in modo proporzionalmente all’estensione della dila-tazione,mentre,la gittata sistolica può mantenersi entro limiti accettabili;questo perché  le risposte compensatorie acute e a lungo termine sono volte proprio a mantenere adeguata la gittata sistolica qualora la frazione di eiezione diminuisca.

Questi meccanismi compensatori si rivelano di regola però insufficienti se la regione fibrotica interessa più del 20% della circonferenza del ventricolo sinistro.  Questa condizione stimola una risposta neuroendocrina e neuro-umorale generale con effetti a lungo termine sulla struttura e sulla funzione cardiaca che promuovono il processo di rimodellamento cardiaco. L'attivazione neuro-ormonale comincia dopo un insulto iniziale che può essere un infarto del miocardio, l’ ipertensione arteriosa, il diabete, etc (J Am Coll Cardiol 2001; 38: 201-2113);

In pratica quando compare una significativa compro-missione della contrattilità miocardica o quando si realizza un sovraccarico emodinamico sia sistolico che/o diastolico sul cuore, intervengono alcuni meccanismi compensatori:

1)meccanismo di Maestrini-Starling che consente, mediante un allungamento dei sarcomeri, una più efficiente sovrapposizione dei miofilamenti. In altri termini mediante la dilatazione della camera ventricolare, si realizza una migliore performance contrattile;

2)una ipertrofia delle pareti cardiache con o senza dilatazione della camera ventricolare, che aumenta la contrattilità della massa muscolare;

3)un aumento dell'attività simpatica neuronale e/o surrenalica che, mediante la stimolazione noradrener-gica, induce un aumento della frequenza cardiaca e della forza di contrazione. Questi meccanismi di compenso che in condizioni basali possono risultare sufficienti a mantenere la funzione contrattile globale, risultano insufficienti in occasione di un aumento delle richieste metaboliche ed emodinamiche. Se non si interviene adeguatamente in questa fase, l'insufficienza cardiaca passa alle fasi più avanzate, caratterizzate da una ulteriore riduzione della portata cardiaca e poi verso lo scompenso congestizio conclamato. Mentre la portata cardiaca tende a ridursi e la frazione d' eiezione ventri-colare continua a scendere, i volumi ventricolari tele-dia-stolico e telesistolico aumentano. A questo punto com-paiono altri  meccanismi di compenso volti a mante-nere adeguata la perfusione degli organi vitali come il cuore, il rene, il cervello; e questo avviene attraverso una redi-stribuzione della portata cardiaca. Questi meccanismi di compenso risultano però addirittura dannosi in quanto, per mantenere la perfusione negli organi vitali, inducono:

a)una vasocostrizione periferica che aumenta la pres-sione arteriosa e quindi il postcarico;

b)una eccessiva ritenzione idrosalina che aumenta il ritorno venoso e quindi il precarico.

 

In altri termini questi meccanismi producono dunque un ulteriore sovraccarico per il cuore sia in termini di pre-carico che di postcarico. E' dunque necessario che un insulto cardiaco ini-ziale, debba essere  controllato precocemente per evitare che il processo possa produrre ipertrofia, necrosi, apoptosi dei miociti, sviluppo di fibrosi, progressi della dilatazione ventricolare sinistra, modificazione della geometria miocardia e conco-mitante disfunzione sistolica o\e diastolica con progressione verso lo scompenso conclamato (Gheorghiade M, Bonow RO, Circulation 1998; 97: 282-289). Prof Robert Bonow, del Dipar-timento di Cardiologia, Northwestern  Memorial Hospital, Chicago, IL, USA, con alcuni cardiologi italiani, tra i quali il sottoscritto.

Prof Robert Bonow,del Dipartimento di Cardiologia, Northwestern  Memorial Hospital,Chi-cago, IL, USA, con alcuni cardiologi italiani, tra i quali il sottoscritto.
Prof Robert Bonow,del Dipartimento di Cardiologia, Northwestern Memorial Hospital,Chi-cago, IL, USA, con alcuni cardiologi italiani, tra i quali il sottoscritto.

In sintesi l'insufficienza cardiaca è la conseguenza di alterazioni che interessano una delle determi-nanti fisiologiche della portata cardiaca, vedi figu-ra sottostante.

 Determinanti fisiologiche della portata cardiaca.
Determinanti fisiologiche della portata cardiaca.

Sia che trattasi di scompenso primariamente sistolico o primariamente diastolico e qualunque sia il ventricolo coinvolto, si possono avere diversi adattamenti emodinamici, renali e neuro-ormonali che, a breve termine sono finalisticamente utili, ma a lungo termine innescano un circolo vizioso che tende inevitabilmente a peggiorare la funzione ventricolare. I meccanismi attraverso cui un paziente asintomatico con una disfunzione car-diaca sviluppa una insufficienza cardiaca progres-siva non sono ben conosciuti, ma tutto comincia con la ritenzione renale di Na e acqua, che è se-condaria alla ridotta perfusione renale. A ma-no a mano che la funzione cardiaca peggiora, il flusso ematico renale diminuisce in maniera diretta-mente proporzionale alla riduzione della portata cardiaca e il flusso ematico all'interno dei reni viene redistribuito. La frazione di filtrazione e il Na filtrato si riducono, ma il riassorbi-mento tubulare aumenta. L'intensa attivazione simpatica che accompagna l'insufficienza cardiaca stimola il rilascio di renina da parte dell' apparato iuxta-glomerulare che è situato vicino alla parte di-scendente dell' ansa di Henle. La renina prodotta dal rene interagisce con l'angiotensinogeno, for-mando angiotensina I, a partire dalla quale ha origine l'angiotensina II per intervento dell' en-zima di conversione dell' angiotensina (ACE).  L'angiotensina II ha diversi effetti come: la stimo-lazione del rilascio di arginina-vasopressina, cioè l'ormone antidiuretico (ADH); la vasocostrizione; l'aumento del rilascio di aldosterone;la vasocostri-zione dell'arteriola efferente del glomerulo; la ri-tenzione renale di Na;l'aumento del rilascio di nor-adrenalina. La stimolazione del sistema re-nina-angiotensina-aldosterone provoca l'aumento dei livelli di aldosterone che aumenta il riassor-bimento di Na a livello del nefrone distale, contri-buendo alla ritenzione di liquidi. 

Conseguenze emodinamiche dell’attivazione neuro-ormonale nell'Insuffiicienza cardiaca.
Conseguenze emodinamiche dell’attivazione neuro-ormonale nell'Insuffiicienza cardiaca.

Si ritiene anche che l'angiotensina II sia coinvolta nell'ipertrofia delle pareti dei vasi sanguigni e del miocardio, così da contribuire al rimodellamento del cuore e dei vasi periferici,che aggrava la sin-drome dell' insufficienza cardiaca.Conseguenze e-modinamiche dell’attivazione neuro-ormonale nell' Insuffiicienza cardiaca. 

I livelli di noradrenalina plasmatica sono aumentati in maniera significativa e sono in relazione all' intensa stimolazione nervosa simpatica, dal momento che i livelli di adrenalina plasmatica non sono aumentati. Elevati livelli plasmatici di noradrenalina nei pazienti con insufficienza cardiaca sono associati con una prognosi infausta, vedi le figure sottostanti. L’attivazione neuro-ormonale inizia assai precocemente; questo significa che essa è presente non solo nei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia conclamata, ma anche nei pazienti che sono ancora in fase asintomatica. In pratica questo significa che per avere un buon successo terapeutico, bisogna iniziare il trattamento quanto prima possibile e cioè quando il paziente è ancora nella fase asintomatica.

                                                                                                         

Oper.medici e tecnici dell' U.O. di Cardiologia Riabili-tativa dell' Az. Osp. Mater Domini Catanzaro.
Oper.medici e tecnici dell' U.O. di Cardiologia Riabili-tativa dell' Az. Osp. Mater Domini Catanzaro.
Palestra.
Palestra.

 

Palestra
Palestra