(Heart failure)

 

 

DEFINIZIONE

Sono tante le definizioni attribuite negli anni all' Insufficienza Cardiaca o Scompenso Cardiaco, ma ancora oggi la definizione di Eugene Braunwald è quella che risponde meglio alle esigenze dettate dai segni clinici e dalle nozioni di fisiopatologia; essa recita:

”Lo scompenso cardiaco si verifica quando un’ano-malia della funzione cardiaca fa sì che il cuore non sia in grado di pompare sangue in quantità sufficien-te per soddisfare i bisogni metabolici dell’organismo o possa farlo solo a spese di un aumento della pres-sione di riempimento delle camere cardache. L’inca-pacità del cuore a soddisfare i bisogni dei tessuti può essere dovuta ad un riempimento inefficace e insufficiente e/o ad una anomala contrazione e suc-cessivo svuotamento”

Eugene Braunwald è nato il 15 agosto 1929 a Vienna. Svolge la sua attività clinica e di ricerca nel campo della cardiologia e della Medicina interna presso la Harvard University di Boston. Foto Gennarino Borrello. Vienna Heart Failure 2018.
Eugene Braunwald è nato il 15 agosto 1929 a Vienna. Svolge la sua attività clinica e di ricerca nel campo della cardiologia e della Medicina interna presso la Harvard University di Boston. Foto Gennarino Borrello. Vienna Heart Failure 2018.

L'Insufficienza Cardiaca è dunque una grave e com-plessa sindrome clinica, generalmente cronica e ad andamento progressivo e si caratterizza per l'incapa-cità del cuore a pompare una quantità di sangue ade-guata a soddisfare le esigenze metaboliche dell'orga-nismo o che possa farlo mediante l'attivazione di meccanismi compensatori, volti a favorire il manteni-mento della funzione di pompa del cuore e la ridistri-buzione del sangue, mediante un aumento della vole-mia, delle pressioni di riempimento delle camere car-diache,della frequenza cardiaca e della massa car-diaca.  

 

QUALI SONO LE CAUSE ? (EZIOLOGIA)    

L'insufficienza cardiaca rappresenta l'evoluzione cli- nica di numerose malattie cardiovascolari strutturali o/e funzionali. In pratica tutte le malattie che provo-cano un danno al muscolo cardiaco o un sovracca-rico di pressione o di volume per un certo periodo di tempo, possono esserne la causa.

 

Esse comprendono:

.infarto del miocardio e malattia cronica delle coro- narie;

 

.ipertensione arteriosa;
.malattie delle valvole cardiache;
.malattie infiammatorie del muscolo cardiaco (mio- carditi);
.malattie  cardiache congenite;
.diabete mellito;
.abuso di alcool, uso di droghe;
.alcuni farmaci (esempio gli antitumorali);
.aritmie;
.malattie del miocardio (cardiomiopatia dilatativa, cardiopatia ipertrofica, etc), vedi fig. sottostante.

Nell 'uomo le cause più frequenti sono l'ipertensione  arteriosa e l'infarto del miocardio; nella donna l'ipertensione arteriosa è la prima causa;seguono a pari frequenza il diabe- te e l'infarto del miocardio.
Nell 'uomo le cause più frequenti sono l'ipertensione arteriosa e l'infarto del miocardio; nella donna l'ipertensione arteriosa è la prima causa;seguono a pari frequenza il diabe- te e l'infarto del miocardio.

 

L'anomalìa della funzione cardiaca può riguardare sia la funzione sistolica (deficit dell'attività contrattile cioè dell’inotropismo) che la funzione diastolica (de-ficit lusitropo, cioè riduzione della velocità di de-contrazione o del rilassamento diastolico in seguito alla contrazione). Quest'ultima forma di insufficienza cardiaca viene definita "Insufficienza cardiaca con funzione sistolica conservata".

La figura mostra in "A" un cuore con un ventricolo sinistro normale e in "B" un cuore affetto da miocardiopatia dilatativa  (il ventricolo sinistro è enormemente dilatato).
La figura mostra in "A" un cuore con un ventricolo sinistro normale e in "B" un cuore affetto da miocardiopatia dilatativa (il ventricolo sinistro è enormemente dilatato).

 

QUALI SONO I PROCESSI CHE PORTANO ALLO STABILIRSI E ALLO SVILUPPO DEL-L'INSUFFICIENZA CARDIACA?

(PATOGENESI)

 

L'infarto del miocardio è il modello fisiopatologico che viene usualmente adottato per comprendere le modificazioni che si osservano nell'insufficienza cardiaca. Quando compare un infarto del miocar- dio, il tessuto miocardico, sede dell'infarto,diviene più debole, più cedevole e poichè il muscolo car- diaco deve continuare a contrarsi, si forma a que- sto livello un cedimento della parete e quindi una dilatazione (aneurisma del ventricolo sinistro). 

Tutte queste trasformazioni e adattamenti,con la possibile formazione di un aneurisma del ventricolo sinistro, fanno parte del cosiddetto rimodellamento ventricolare sinistro, che compare sempre dopo un infarto del miocardio

La distensione delle pareti del ventricolo sinistro che caratterizza la fase post-acuta dell'infarto del miocardio, stimola i meccanocettori del ventricolo sinistro, i quali favoriscono l'attivazione del siste- ma nervoso simpatico. Inoltre vengono attivati alcuni meccanismi cellulari che portano all' ipertrofia delle zone di miocardio sano.

La distensione delle pareti del ventricolo sin che caratterizza la fase postacuta dell'infar-to del miocardio, stimola i meccanocettori del ventricolo sinistro,i quali favoriscono l'atti-vazione del sistema nervoso simpatico.
La distensione delle pareti del ventricolo sin che caratterizza la fase postacuta dell'infar-to del miocardio, stimola i meccanocettori del ventricolo sinistro,i quali favoriscono l'atti-vazione del sistema nervoso simpatico.

L'attivazione del simpatico è finalizzata a cer- care di ricreare una sufficiente pressione di perfu- sione, ma contestualmente essa è un meccani-smo dannoso in quanto determina un significa-tivo incremento del consumo miocardico di ossi-geno; in letteratura vi sono numerose evidenze che mettono in correlazione le concentrazioni di noradrenalina nel sangue con un eccesso di mortalità.

L'attivazione del sistema simpatico è respon-sabile dell' aumento della frequenza cardiaca,della contrattilità miocardica delle zone sane e dei se- gni di vasocostrizione. Oltre agli effetti sul cuore, l'attività simpatica a livello dei reni, induce un aumento del tono delle arteriole efferenti renali con aumento delle resistenze, un aumento della frazione di filtrazione, del riassorbimento tubulare del sodio e liberazione di renina.

L'attivazione del sistema simpatico,che accompa-gna lo scompenso cardiaco, volto a favorire il mantenimento della perfusione degli organi es-senziali, stimola il rilascio di renina da parte dell' apparato iuxtaglomerulare.

La renina prodotta dal rene interagisce con l'an- giotensinogeno (glicoproteina prodotta principal- mente dal fegato appartenente alla classe delle alfa2-globuline), formando angiotensina I, la qua-le da origine all'angiotensina II per l'intervento dell' Angiotensin Converting Enzyme (ACE), espresso dai capillari polmonari.

 

L' angiotensina II induce:

.stimolazione del rilascio di Arginina-Vasopressi- na (AVP), nota anche come ormone antidiuretico, adiuretina (Anti-Diuretic Hormone, ADH);

.vasocostrizione;


.aumento del rilascio di aldosterone;

.vasocostrizione dell'arteriola efferente del glo- merulo;

.ritenzione renale di Na;

. aumento del rilascio di noradrenalina.

 

L' angiotensina II è coinvolta anche nell'ipertrofia delmiocardio e delle pareti dei vasi sanguigni, contribuendo al rimodellamento del cuore e dei vasi periferici. 

In questi ultimi anni è stato osservato che il cuore è in grado di regolare, attraverso la produzione di sostanze ormonali di natura peptidica, la natriure- si, cioè l’eliminazione di sodio con il rene.

 

Tali sostanze comprendono:

.ANP(Peptide Natriuretico Atriale o A-type NP);

.BNP (Brain Natriuretic Peptide o  B-type NP).

 

Il BNP è prodotto nei ventricoli, quasi esclusiva- mente in risposta ad un aumento della pressione e del volume telediastolico.

 

I fattori ANP e BNP attivano gli stessi recettori e sono dotati di azioni fisiologiche che si esplicano in vari distretti:

.a livello dei reni dove aumentano la natriuresi ed il filtrato glomerulare;

.nel letto vasale dove riducono le resistenze sia arteriose, che venose  e possiedono un effetto an- tiproliferativo sulle miocellule della parete vasale;

.a livello del cuore, dove hanno un effetto an- tifibrotico ed antiproliferativo e favoriscono il rila- sciamento del muscolo cardiaco.

 

Il BNP correla con la gravità dell'insufficienza car-diaca e può avere un ruolo nello screening di massa nei soggetti a rischio di disfunzione ventri- colare sinistra sia sistolica,che diastolica. In parti-colare nei soggetti con insufficienza cardiaca il va-lore di BNP è elevato e in alcune evidenze ha rag-giunto valori di 820 pg/ml come ad esempio in caso di disfunzione sistolica e ha raggiunto valori di 400 pg/ml in caso di disfunzione diastolica. An-che la classe NYHA correla con i valori di BNP e con la funzione di pompa. In alcune evidenze nei pazienti in IV classe NYHA, i valori si attestano in un range molto alto, con valori tra 730-1300 pg/ ml, mentre nei pazienti in classe NYHA I i valori sono tra 50-137.

Con l'aggravarsi dell'insufficienza cardiaca, per ef-fetto della progressiva riduzione del flusso renale, predominano i sistemi vasocostrittori e sodio-ri-tentivi; tutto questo favorisce la stimolazione di altri mediatori come l' endotelina, la cui liberazio-ne è in parte mediata dall'Angiotensina II e che provoca una marcata riduzione del flusso glo-merulare per vasocostrizione dell'arteria afferen- te e il sistema TxA2(Endotelina-Trombossano). In questa fase aumenta anche la produzione di ADH (Arginina-Vasopressina) che induce a livello rena-le una riduzione della clearance dell'acqua libera e a livello sistemico una ulteriore vasocostrizione. 

 

In sintesi i meccanismi compensatori, volti a favorire il mantenimento della funzione di pompa del cuore e la ridistribuzione del san- gue, provocano un aumento della volemia, della pressione di riempimento delle camere cardiache, della massa cardiaca e della fre- quenza cardiaca.

Pertanto,nonostante i meccanismi di com-penso, finalizzati al mantenimento di una a- deguata pressione di perfusione tessutale e al riequilibrio dell'apporto ematico ai diversi organi,la funzione del cuore tende a deterio-

rarsi progressivamente.. 

 

Nelle fasi successive l'ipertrofia miocardica, che non si accompagna ad un adeguato au- mento del letto vascolare e lo sviluppo di fi- brosi, determinano un progressivo deterio-ramento dell'inotropismo, con una ulteriore riduzione della portata cardiaca.

  

CON QUALI SINTOMI SI PRESENTA LA MALATTIA? (SINTOMATOLOGIA)

 

Per molti anni il paziente con insufficienza cardia- ca può essere senza sintomi (asintomatico) o con pochi sintomi (paucisintomatico). Il sintomo più frequente è la dispnea (difficoltà nel respirare, affanno). La dispnea può essere presente solo quando il paziente compie uno sforzo di una certa entità, oppure può comparire per sforzi di lieve entità. Nei casi più gravi la dispnea si manifesta anche a riposo ed è aggravata dalla posizione clinostatica, per cui il paziente tende a stare in posizione seduta o semiseduta (ortopnea).

Sintomi e segni di insufficienza cardiaca.
Sintomi e segni di insufficienza cardiaca.

Quando la dispnea si presenta in forma grave e improvvisa durante il riposo notturno si parla di dispnea parossistica notturna. In queste occasioni il paziente deve ricorrere con urgenza alle cure del medico.

L’entità della dispnea in rapporto all’ attività fisica può fornire utili informazioni sulla gravità della disfunzione contrattile,per cui eventuali variazioni della gravità della dispnea devono essere segna-late al proprio cardiologo.

La dispnea è stata utilizzata dalla New York Heart Association per formulare una classificazione (la cosiddetta Classificazione NYHA), che consente di avere un’idea della gravità della disfunzione con- trattile*.

La tosse è un altro sintomo che caratterizza il quadro sindromico; essa compare specialmente in decubito clinostatico, durante la notte e dipende anch'essa dall'accumulo di liquidi nei polmoni.

L'obiettività mette in evidenza un aumento degli atti respiratori (tachipnea). Alle basi polmonari si possono apprezzare rantoli crepitanti; se essi ten- dono ad estendersi in tutti e due i polmoni, trat- tasi di pre-edema polmonare e poi edema polmo- nare (liquidi negli alveoli), condizioni assai perico- lose per la vita del paziente.

La presenza di cianosi** è un indice di una grave ipossiemia;essa è frequente in presenza di edema polmonare.

 

EDEMI ED AUMENTO DEL PESO CORPOREO

Per problemi di natura cardiocircolatoria e non sempre per problemi legati alla funzione renale, il paziente, af- fetto da insufficienza cardiaca, tende al trattenere liquidi, che  si accumulano prima alle caviglie e ai piedi, poi an-che alle gambe; nei pazienti che stanno per molto tem- po sdraiati, l’acqua si può raccogliere a livello delle re-gioni sacrali. L’acqua si può accumulare a livello dei visceri addominali, cioè dell' intestino, del fegato, del pancreas, ed inoltre anche a livello delle pleure, del pericardio, ect, per cui il paziente accusa i sintomi relativi agli organi interessati. Se gli edemi sono diffusi si parla di stato anasarcatico.

Un aumento del peso corporeo, che non è in relazione all’alimentazione, è un importante segno di insufficienza cardiaca.Per questa ragione è assai importante che il paziente, affetto da insufficienza cardiaca, tenga tutti i giorni sotto controllo il peso corporeo e che ne annoti i valori.

Nei casi di edemi da insufficienza cardiaca, da cirrosi e-patica e da nefrosi, si instaura un iperaldosteronismo secondario,che è caratterizzato da un aumento dell'aldo-sterone.L'aldosterone a livello del tubulo distale del rene, favorisce il riassorbimento di sodio in cambio dell'elimi-nazione di potassio e di ioni idrogeno. Ne consegue una ipersodiemia e una ipopotassiemia, che determinano un aumento della volemia e una maggior sensibilità delle cellule muscolari lisce delle pareti arteriolari agli stimoli vasocostrittori. In conclusione questa condizione anziché compensare, tende ad aggravare lo stato edematoso.

 

AFFATICAMENTO

La ridotta perfusione di sangue ai muscoli provoca la comparsa di un precoce senso di fatica musco-lare e l'incapacità di compiere le normali attività della vita quotidiana. Il sintomo può essere più o meno evidente e cioè può comparire sotto sforzo oppure essere percepito come un senso di aste-nia anche a riposo. Assai di frequente è legato ad un peggioramento del quadro clinico, ma può es-sere in relazione alla presenza di co-morbilità co-me uno stato anemico, una eccessiva bradicardia o una ipotensione arteriosa.La comparsa di un precoce affaticamento, favorisce la sedentarietà e con essa una progressiva perdita di autonomia funzionale, condizione che innesca anche un disa- gio psicologico, che contribuisce a far peggiore la qualità della vita. Anche nei pazienti con insuffi-cienza cardiaca, una moderata e supervisionata attività fisica possono far migliorare la tolleranza allo sforzo (vedi capitolo sulla Riabilitazione del Cardiopatico).


 

ANGINA

Questo sintomo riguarda in particolare i pazienti affetti da cardiopatia ischemica. Un aumento della frequenza degli episodi anginosi, in particolare se hanno la tendenza a farsi più ravvicinati e/o se compare un abbassamento della soglia di insor-genza, cioè se l'angina compare per sforzi più lie-vi che nel passato, è necessario ricorrere ai con-sigli del proprio cardiologo per eventuali accerta-menti sulle condizioni dell'albero coronarico.

 

ARITMIE CARDIACHE

I pazienti con insufficienza cardiaca possono pre- sentare aritmie cardiache che il paziente avverte come senso di mancanza di un battito, di "vuoto al petto"(aritmia extrasistolica) o con la sensazio-ne di battito lento (bradiaritmie) o di battito molto veloce (tachiaritmie).Quando queste sensazioni si accompagnano ad astenia,vertigini,senso di man-camento, scomparsa fugace della vista o ad una vera e propria perdita di coscienza, è necessario ri-correre con urgenza alle cure dell’ ospedale. Alla presenza di aritmie si può associare una sen-sazione di malessere generale, nausea e sudora-zione fredda. 

 

QUALE E' LA FREQUENZA DELLA MALATTIA? (EPIDEMIOLOGIA)

 

Nel suo  complesso sia  nella forma sintomatica che asintomatica,circa il 5% della popolazione ge-nerale è affetta da questa sindrome. In Europa su una popolazione di circa 900 milioni di abitanti, sono circa 10 milioni gli abitanti che ne sono af-fetti.

L' insufficienza cardiaca è una sindrome clinica tipica dell’ età avanzata.
L' insufficienza cardiaca è una sindrome clinica tipica dell’ età avanzata.

Questo numero è destinato a crescere in conside-razione della significativa riduzione della morta-lità nella fase acuta di molte malattie cardiova-scolari e del progressivo aumento dell'aspetta-tiva di vita della popolazione***. In effetti trat-tasi di una sindrome clinica tipica dell’età avanza-ta. L'età media di questi pazienti è di 74 anni.

La proiezione demografica, per i prossimi 40 anni, dell’incidenza dell'insufficienza cardiaca che si suppone potrà verificarsi nella popolazione gene-rale dei soggetti di età ≥ 65 anni rivela un forte incremento dei ricoveri ospedalieri, dei decessi e quindi della spesa attribuita a tale malattia.Un in-cremento che presenta le caratteristiche di una vera e propria epidemia (National population pro-jections. Washington,DC.:Census Bureau,2002).  

I dati del Burou Census degli Stati Uniti mostrano un aumento progressivo,di tipo epide-mico, dell' insufficienza cardiaca nella popolazione di età ≥ 65 anni (National population projections. Washington, DC.: Census Bureau, 2002).
I dati del Burou Census degli Stati Uniti mostrano un aumento progressivo,di tipo epide-mico, dell' insufficienza cardiaca nella popolazione di età ≥ 65 anni (National population projections. Washington, DC.: Census Bureau, 2002).

Negli ultimi decenni è stato osservato un aumento della prevalenza**** dell’insufficienza cardiaca e questo dato è in contrasto con il dato di prevalenza delle altre malattie cardiovascolari che al contrario è andato diminuendo. Secondo lo studio Framingham, in 50 anni di osservazione, l’ incidenza***** non si è modificata per i soggetti di sesso maschile, mentre è diminuita di circa il 30% nei soggetti di sesso femminile. Se l’ incidenza dell’insufficienza cardiaca non si è modificata di molto, la crescita della prevalenza è evidente che è dovuta all'invecchiamento della popolazione.La prognosi,quando sono comparsi i sintomi,nonostante i progressi della terapia, ri-mane infausta, con una mortalità che a 5 anni è del 40-50%.

In pratica 1 paziente su 4 muore entro 1 anno dalla prima diagnosi di insufficienza cardiaca e 1 paziente su 2 muore entro 5 anni.

La morte improvvisa è la causa più frequente di mortalità cardiovascolare (45%) ed è più frequente tra i pazienti con sintomi lievi (il 70% dei casi di morte improvvisa si hanno tra i pazienti con scompenso in classe NYHA II).

Il rischio di mortalità totale aumenta con il peggiorare della classe funzionale NYHA (vedi studio CONSEN-SUS),ma pur sempre il rischio di mortalità è elevato an-che nei pazienti asintomatici (classe NYHA I) o con sin-tomi lievi (classe NYHA II).

Il rischio di mortalità aumenta con il peggiorare della classe funzionale NYHA.Il rischio è elevato anche nei pazienti asintomatici (classe NYHA I) o con sintomi lievi (classe NYHA II).
Il rischio di mortalità aumenta con il peggiorare della classe funzionale NYHA.Il rischio è elevato anche nei pazienti asintomatici (classe NYHA I) o con sintomi lievi (classe NYHA II).

Quando è stata posta la diagnosi di insufficienza cardiaca, le ricadute, spesso a breve termine,  so-no assai frequenti e i fattori che le favoriscono so-no molteplici e comprendono:

.infezioni (per esempio  una bronchite o una  bronco-polmonite);
.insufficienza renale;
.aritmie come la fibrillazione atriale;
.crisi ipertensive;
.ischemia miocardica transitoria;

.anemia;
.iper/ipotiroidismo;
.alterazioni elettrolitiche;
.alterazioni dell'equilibrio acido-base;
.etc.

 

Questi fattori, che possiamo definire precipitanti, sono in grado di provocare, in particolare nel paziente anziano, un rapido deterioramento della funzione cardiaca e del compenso emodinamico, che possono condurre allo svi- luppo di episodi di scompenso acuto.

L'aumento della prevalenza di scompenso cardiaco si traduce in pratica in una forte percentuale di ricoveri ospedalieri; per il corredo sintomatologico e per l' elevata frequenza di ricoveri ospedalieri, lo scompenso cardiaco rappresenta una delle maggiori cause di disabilità.La spesa economica per i pazienti con scompenso cardiaco negli USA è di circa il 10% della spesa sanitaria com- plessiva.

 

E’ SEMPRE LA RIDUZIONE DELLA FRAZIONE DI EIEZIONE RESPONSABILE DELL' INSUFFICIENZA CARDIACA ?

 

La riposta è negativa, in quanto circa la metà dei pazienti con scompenso cardiaco ha una frazione di eiezione ventricolare sinistra conservata. La mortalità di questi pazienti è simile a quella dei pazienti con insufficienza cardiaca e ridotta frazione di eiezione. Anche i dati sulla morbilità mostrano gli stessi risultati. In particolare i dati sulle ospedalizzazioni e riospedalizzazioni sono simili per tutti i pazienti con insufficienza cardiaca a prescindere dalla funzione ventricolare sinistra: la frequenza annuale di riospedalizzazione è del 40-50%; tale elevata frequen- za è stata rilevata in numerosi studi.

La gravità delle manifestazioni cliniche è in relazione alla rapidità con cui si sviluppa lo scompenso cardiaco, nel senso che, la messa in atto di alcuni meccanismi di adat- tamento, possono minimizzare l'entità della sintomatolo- gia.

 

I sintomi più frequentemente accusati dai pazienti affetti da insufficienza cardiaca sono:

.stanchezza e facile esauribilità muscolare, dovute al fatto che i muscoli non ricevono un' adeguata quantità di sangue ossigenato;
.dispnea (difficoltà respiratoria) prima sotto sforzo e poi anche a riposo, dovuta al fatto che il cuore non riesce a espellere dai polmoni* tutto il sangue che riceve;
.oliguria (riduzione della quantità di urine nelle 24 ore) dovuta al fatto che il rene è funzionalmente alterato, in quanto non riceve abbastanza sangue;
.edemi (gonfiore) ai piedi e alle caviglie dovuti ad una eccessiva ritenzione di liquidi; 

.difficoltà digestiva dovuta alla congestione (ristagno di sangue) negli organi addominali (intestino, fegato, pan-creas, etc).

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* La dispnea deve essere considerata un sintomo e non un segno, per cui la componente soggettiva può essere talvolta confondente. Infatti la sensazione descritta dal paziente può essere più o meno sgradevole a seconda della percezione soggettiva del sintomo. In base al para-metro "dispnea", la New York Heart Association (NYHA), classifica i pazienti cardiopatici in quattro classi NYHA:

.Classe NYHA I:pazienti cardiopatici con assenza di dispnea sia a riposo sia sotto sforzo;
.Classe NYHA II: pazienti cardiopatici con dispnea che compare solo dopo sforzi di elevata intensità che prima non la causavano;
.Classe NYHA III: pazienti cardiopatici con dispnea che compare anche dopo sforzi lievi;
.Classe NYHA IV: pazienti cardiopatici con dispnea presente anche in condizioni di riposo.

 

Le Linee Guida dell' American College of cardiology e dell' American Heart Association pongono l' accento sulla storia naturale della malattia attraverso l' evoluzione o la progressione della stessa e considerano la malattia in 4 stadi:

.Stadio A: pazienti senza alterazioni del miocardio, ma ad alto rischio di sviluppare la malattia;
.Stadio B: pazienti con alterazioni del  miocardio, ma senza sintomi di  scompenso cardiaco durante le normali attività giornaliera;
.Stadio C: pazienti con sintomi presenti o    passati di insufficienza associati ad una malattia del muscolo cardiaco;
.Stadio D: pazienti con grave scompenso  cardiaco che necessitano di un trattamento altamente  specializzato.

 

** La cianosi (dal Greco κυάνωσις, "azzurro") è una colorazione bluastra della pelle e delle mucose, dovuta o alla presenza nel sangue di più di 5 g/100 ml di emoglobina non ossigenata (ridotta) o di composti a-nomali emoglobinici come la metaemoglobina o la solfo-emoglobina. Normalmente la concentrazione di emoglo-bina non ossigenata nel sangue venoso è di 3 g/100 ml. La cianosi è un segno di un grave disturbo circolatorio o respiratorio. La concentrazione critica è raggiunta più dif-ficilmente dai soggetti anemici e più facilmente nei pazienti con un’alta concentrazione di emoglobina nel sangue, in quanto  a parità di quantità di ossigeno nel sangue, nell' individuo con molta emoglobina, la quantità di emoglobina che non viene ossigenata sarà maggiore. Al contrario nell'individuo con poca emoglobina, resterà poca anche l’ emoglobina non legata all'ossigeno.

 

*** Nel 2010 l’ aspettativa di vita è risultata pari a 84,4 anni per le donne e a 79,2 anni per gli uomini. Ma alcuni dati indicano che, in entrambi i sessi, vi è una ripresa dell' incremento di questo valore, che sembrava essersi fermato ai valori dei 2-3 anni precedenti. Dal 2006 gli uomini hanno guadagnato 8 mesi di vita e le donne 4 mesi. Questi risultati provengono dai dati della IX edi- zione del Rapporto Osserva salute del 2011, presentato presso l' Università Cattolica di Roma.

E' emerso che continua a ridursi il vantaggio delle donne rispetto agli uomini: nel 2006 infatti il vantaggio femminile alla nascita era di 5,6 anni e si è ridotto a 5,2 anni nel 2010.

Nel 2010 gli individui in età 65-74 anni rappresentano il 10,3% della popolazione totale e quelli  > 75 anni il 10%.

La  regione più vecchia è la Liguria, dove gli anziani di 65-74 anni sono il 13% della popolazione; gli  oltre 75/enni  sono il 13,9%, mentre la regione più giovane è la Campania, dove gli individui in età  tra 65-74 anni sono l' 8,3% della popolazione e gli oltre 75 anni il 7,6%. Inoltre sono sempre più numerosi gli anziani che rimangono soli: circa uno su quattro e cioè il 28,3% della popolazione di 65 anni e oltre nel 2009 vive da solo, dato in aumento rispetto al 2008, quando le persone da sole erano il 27,8%. In Liguria tale percentuale raggiunge il suo valore massimo con il 34,1%. In sintesi l' Italia è il secondo paese al mondo, dopo il Giappone, per la lon- gevità della sua popolazione. Il numero degli ultra 65/enni si attesta a circa il 21% della popolazione per un totale di circa 12 milioni di persone. L' Italia è sempre più vecchia e il futuro non lascia prevedere inversioni di tendenza.

 

**** La prevalenza è impiegata nella programmazione sanitaria, in quanto misura l' impatto e la penetrazione che una malattia ha in un determinato territorio.

 

***** L' incidenza misura la proporzione di nuovi episodi che si verificano in una popolazione in un dato lasso di tempo. 

 

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ALCUNE RIFLESSIONI SULL' INSUF-FICIENZA CARDIACA

 

I concetti che caratterizzano l’ insufficienza cardiaca, rispetto al passato, sono cambiati. Infatti non tutti i pazienti con disfunzione del ventricolo sinistro hanno segni e sintomi di scompenso e non tutti i pazienti con scompenso di cuore hanno una disfunzione sistolica del ventricolo sinistro.

AHA, Pritchett & Hull, Atlanta, USA.
AHA, Pritchett & Hull, Atlanta, USA.

La dizione “scompenso cardiaco congestizio” che è la traduzione dell’ inglese “congestive heart failure”, che è stata coniata per definire l’ incapacità del cuore a pompare sangue in quantità adeguate alle richieste metaboliche dei tissuti periferici, non ci soddisfa appieno, in quanto un numero enorme di pazienti non presenta segni e sintomi di scompenso congestizio; anche la dizione “heart failure” che si può tradurre in italiano come “fallimento del cuore”, non è corretta in quanto il 70-80% dei pazienti con disfunzione ventricolare, anche se la mortalità è relativamente elevata, è paucisintomatico o addirittura asintomatico.Oggi è importante che quanto più precocemente possibile sia posta la   diagnosi di di-sfunzione ventricolare sistolica anche asintomatica, per-ché è possibile intervenire in maniera efficace con far-maci capaci di bloccare l’ attività neuro-ormonale. In de-finitiva la dizione “insufficienza cardiaca” sembra essere più soddisfacente in quanto comprende tutti i quadri clinici che vanno dalla disfunzione ventricolare sinistra asintomatica, fino alla disfunzione ventricolare con segni e sintomi di congestione. Anche l’ osservazione che non tutti i pazienti con scompenso di cuore hanno una disfunzione sistolica del ventricolo sinistro è vera; vi sono infatti numerosi casi di insufficienza cardiaca di tipo diastolico e quindi con funzione sistolica preservata. Ad onta del significativo progresso della prevenzione e del trattamento delle malattie cardiovascolari che è stato osservato in tutti paesi sviluppati in questi ultimi tempi, le ricerche epidemiologiche dimostrano che la prevalenza dell' insufficienza cardiaca mostra un notevole incre-mento, specialmente negli anziani. E’ stato stimato che tra 4 e 5 milioni di individui negli Stati Uniti siano affetti da insufficienza cardiaca. Se si prendono in consi-derazione i pazienti con disfunzione del ventricolo sini- stro senza segni e sintomi di scompenso, la prevalenza è di 15 milioni. Per quanto riguarda l’ incidenza annuale sono circa 400.000 i nuovi casi che occorrono annual-mente. Riguardo alla morbilità, in questi ultimi anni è sta-to osservato che il numero dei ricoveri ospedalieri per insufficienza cardiaca ha subito un incremento di tipo iperbolico; infatti, mentre nel 1990 negli USA erano circa 1 milione, dopo appena 5 anni si è avuto un incremento del 50%, raggiungendo la cifra di un milione e mezzo di ricoveri ospedalieri. Attualmente i ricoveri per insuffi-cienza cardiaca sono pari a 3.000.000 all’anno. La mor-tatalità dei pazienti con insufficienza cardiaca è molto elevata e si aggira intorno a 300.000 decessi all’ anno; a 6 anni dalla diagnosi la mortalità è pari all’80% nel maschio e al 65% nelle donne. La forte prevalenza di insufficienza cardiaca gioca un ruolo importante non solo dal punto di vista della mortalità e morbilità, ma gioca un ruolo importante sulla spesa sanitaria. Negli USA la spe- sa sanitaria relativa ai pazienti affetti da insufficienza cardiaca, senza considerare la perdita della produttività da essa indotta, ha un costo per la società che supera gli 11 miliardi di dollari all’anno. In questi ultimi anni la terapia dell’ insufficienza cardiaca ha subito notevoli variazioni. L’ approccio attuale non è volto solo alla ridu- zione dei sintomi ma anche a ritardare la progressione della malattia e nei casi di disfunzione del ventricolo sinistro asintomatico a ritardare la comparsa della fase congestizia della sindrome. Alcuni trattamenti, come quelli con diuretici dell’ ansa o dei tiazidici, sono essen- ziali nel trattamento dei sintomi, in particolare quando è presente un sovraccarico di volume. Se si escludono i risultati dello studio RALES che ha utilizzato gli antial- dosteronici non vi sono studi che dimostrino che i diu- retici siano capaci di aumentare la sopravvivenza. Dopo gli studi del DIG-digitalis Intestigators Group, la digitale trova oggi sicura indicazione nello scompenso cardiaco ed in particolare nei pazienti sintomatici in III e IV classe NYHA. Gli studi hanno dimostrato che la digitale non riduce la mortalità ma ha un’azione altamente signifi- cativa sulla riduzione delle ospedalizzazioni (p < 0,0001).

Per quanto riguarda i vasodilatatori l’ associazione Idra- lazina e Isosorbide-dinitrato può essere considerata una alternativa terapeutica, nei pazienti nei quali gli ACE-in sono controindicati o mal tollerati (studio V-HeFT II). Essi possono essere associati agli ACE-in nei casi in cui il paziente è ancora sintomatico e persiste ipertensione arteriosa o ha una severa insufficienza mitralica. I calcio- antagonisti non sono farmaci raccomandati nel tratta-mento dei pazienti con scompenso di cuore. Alcuni di essi e cioè quelli di seconda generazione come l’ amlo-dipina hanno mostrato di avere un effetto neutro sulla mortalità (studio PRAISE).

Alcune classi di farmaci hanno dimostrato di peggiorare lo scompenso di cuore e comprendono gli inibitori delle fosfodiesterasi, gli agonisti adrenergici, incluso l’ Ibopa- mina e i vasodilatatori come le prostaglandine, il Flose-quinan, gli agenti antiaritmici e alcuni inotropi come il Pimobendan e il Vesnarinone. I risultati negativi dei trials che hanno utilizzato questi farmaci sono apparsi ina-spettati in considerazione del fatto che essi in acuto, sia a riposo che sotto sforzo, inducono un miglioramento emo-dinamico, una riduzione dei sintomi ed un incre- mento della tolleranza all’esercizio. La dissociazione tra il miglioramento del profilo emodinamico, la regressione dei sintomi da un lato e il mancato aumento della soprav- vivenza dall’altro suggeriscono che il controllo delle con-dizioni emodinamiche non è capace da solo a prevenire la progressione dello scompenso di cuore e la morte.Tali risposte apparentemente paradossali sono state attri-buite al fatto che molti agenti inotropi e vasodilatatori aumentano la performance cardiaca ma contestualmen-te favoriscono l’attivazione neuro-endocrina che contri-buisce alla progressione dello scompenso di cuore. Al contrario farmaci come gli ACE-in che agiscono bloc- cando l’attività neuro-endocrina inducono, non solo una riduzione dei sintomi, ma anche un significativo incre- mento della sopravvivenza. Per quanto riguarda la tera- pia β-bloccante, essa è stata tradizionalmente controin-dicata nell’insufficienza cardiaca per la sua azione ino- tropa negativa, la quale induce un peggioramento della sintomatologia. Attualmente sono molte migliaia i pazien- ti che nei vari trial controllo-placebo sono stati arruolati negli studi a lungo termine. Questi studi hanno dimostra- to che la terapia β-bloccante induce un miglioramento della funzione cardiaca e della classe funzionale NYHA, oltre che una riduzione della mortalità. Tali effetti si sono riscontrabili nei pazienti che sono stati ottimizzati al trat-tamento con ACE-in. In definitiva nel trattamento dell’ in-sufficienza cardiaca il principale problema terapeutico è oggi costituito dall’individuazione delle tecniche volte a rallentare la progressione della malattia. La terapia con diuretici e digossina è utile per la risoluzione dei sintomi di congestione,ma essa rappresenta solo uno degli obiet-tivi del trattamento. Ai diuretici e alla digossina devono essere associati gli ACE-in o in caso di intolleranza gli antagonisti recettoriali dell’ Angiotensina II e infine un β-bloccante e basse dosi di Spironolattone in particolare nei pazienti in classe NYHA avanzata. Le classi farma-cologiche che si sono rilevate in grado di prolungare la sopravvivenza hanno in comune la capacità di ridurre l’ iperattivazione neuro-ormonale. E’ possibile che un con-tributo al miglioramento della capacità di prevedere l’ef-ficacia a lungo termine dei farmaci nella insufficienza car-diaca provenga farmacogenetica. Nell’uomo è stato di-mostrato che il genotipo ID predice la durata della rispo-sta all’ACE-in. Il polimorfismo DD è un fattore penaliz-zante nel senso che i pazienti DD si caratterizzano ri-spetto a quelli II per una netta attenuazione della risposta all’Enalapril a 10 ore dall’ assunzione della dose racco-mandata. Inoltre nei pazienti in trattamento con ACE-in il vantaggio in termini di sopravvivenza dell’ associazione con β-bloccanti si rileva massimo nel sotto-gruppo con polimorfismo DD (Ueda S, Circulation 1998).

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INDICE ANALITICO

Oper.medici e tecnici dell' U.O. di Cardiologia Riabili-tativa dell' Az. Osp. Mater Domini Catanzaro.
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