IPERTENSIONE SECONDARIA

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Sfigmomanometro ad aneroide.
Sfigmomanometro ad aneroide.

 

Nella maggioranza dei casi l’ ipertensio- ne arteriosa non ha una causa ben defi- nita, identificabile e quindi curabile. In questi casi gli elevati valori pressori sono il risultato dell' intera- zione tra alcuni fattori genetici ereditari che alterano i complessi meccanismi che regolano la pressione arteriosa, l' alimentazione (consumo eccessivo di sale, obesità, ect) e fattori ambientali (stress, sedentarietà, etc).

Questo tipo di ipertensione arteriosa, viene definito iper- tensione arteriosa essenziale o primitiva ed ha una pre- valenza dell' 85-90%. Nel restante 10-15% dei casi, l' ipertensione è la conseguenza di alcune malattie, congenite o acquisite, che interessano i reni, i surreni, i vasi, il cuore, la tiroide, le paratiroidi etc e per questo mo- tivo viene definita ipertensione secondaria.

L’ipertensione secondaria si associa, a parità di sesso ed età,ad una morbilità e mortalità cardiovascolare supe- riore a quelle dei pazienti con ipertensione essenziale.

Spesso la diagnosi di ipertensione secondaria non è agevole ad una prima valutazione clinica e questo per- ché con una certa frequenza l' ipertensione essenziale e l'ipertensione secondaria possono coesistere nello stes- so paziente oppure l’ ipertensione secondaria può essere una conseguenza di un’ ipertensione essenziale non trat- tata con adeguatezza.

Fare diagnosi di ipertensione arteriosa secondaria ha un risvolto di grande importanza pratica, perché la rimo- zione della causa che la determina può accompagnarsi alla normalizzazione dei valori pressori. A differenza dell' ipertensione arteriosa essenziale, che usualmente inte- ressa una popolazione adulta, l' ipertensione secondaria interessa soggetti più giovani e spesso si caratterizza per valori di pressione più elevati e più difficilmente controllabili con la terapia farmacologica. Nella pratica clinica, quando i valori pressori sono difficilmente control-labili dalla terapia farmacologica, ci troviamo in presenza  di una ipertensione arteriosa che viene definita iperten- sione resistente. In questi casi è assai frequente che l'ipertensione arteriosa possa essere di tipo secondaria. Per questa ragione è importante sapere se realmente ci troviamo di fronte ad una ipertensione resistente.

 

Quando si parla di ipertensione arterio- sa resistente?*

 

Si definisce ipertensione arteriosa resistente l' ipertensio- ne che malgrado le modifiche dello stile di vita e la pre- scrizione di almeno 3 farmaci antipertensivi tra cui un diuretico a dosi piene, la pressione arteriosa sia sistolica che diastolica non viene normalizzata.

 

QUALI SONO LE CAUSE DI IPERTEN- SIONE SECONDARIA?

Le cause più comuni di ipertensione secondaria comprendono:

 

Cause endocrinologiche:

.Feocromocitoma, neoplasia delle cellule cromaffini se- cernenti adrenalina e noradrenalina  (nel 90% dei casi è interessata la midollare del surrene);
.Iperaldosteronismo primario, malattia provocata dall' aumento di produzione di aldosterone da parte del sur- rene, che può portare ad una diminuzione dei livelli di potassio nel sangue;

.Sindrome di Cushing (eccessiva produzione di cortiso- lo);

.Sindromi adrenogenitali (eccessiva secrezione di or- moni sessuali);

.Ipotiroidismo, sindrome clinica del sistema endocrino che consegue ad un deficit degli ormoni tiroidei;

.Ipertiroidismo, sindrome clinica del sistema endocrino derivante da un eccesso di funzionalità della tiroide, caratterizzata da un aumento in circolo di ormoni tiroidei;

.Iperparatiroidismo primitivo, patologia causata da un’ eccessiva secrezione di paratormone (PTH) da parte di una o più paratiroidi con conseguente alterazione del metabolismo fosfo-calcico che si caratterizza con ipercal- cemia (calcemia >10mg/dL); l'ipertensione arteriosa è so- stenuta dall'irrigidimento della parete delle arterie.

.Acromegalia,dal greco "άκρος" (estremità) e "μεγάλος" (grande), cioè "crescita delle estremità",malattia rara con una prevalenza di ipertensione arteriosa che va dal 30 al 45% dei casi; la patogenesi dell’ipertensione è multifat-toriale;il meccanismo principale sembra dovuto all’azione diretta dell' ormone della crescita (GH) a livello renale,con aumentato riassorbimento tubulare del sodio ed espan- sione del volume extracellulare. Altri meccanismi chia- mati in causa sono l’inibizione del fattore natriuretico e l’ attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone.

 

Cause nefrologiche:

 

.Nefro-vascolare, quando l'arteria renale o uno dei suo rami risultano stenotici (ateromasia o displasia fibro-muscolare). La stenosi dell'arteria renale o dei suoi rami determinano una diminuzione del flusso glomerulare e della pressione nell'arteriola afferente al glomerulo; que- sto induce una secrezione di renina ad opera delle  cellu- lule iuxta-glomerulari ed un'attivazione del sistema reni- na-angiotensina-aldosterone. La vasocostrizione indotta dall'angiotensina II   fa aumentare le resistenze periferi- che;inoltre attraverso un meccanismo  mediato dall' aldo- sterone,aumenta il riassorbimento di sodio e di conse-guenza il volume ematico.

Nei pazienti di età >45 anni, specialmente e se sono di sesso maschile, la causa più comune di stenosi dell’ arteria renale è data da una placca ateromasica; nei pazienti < 40  anni di  età, specialemte se sono di sesso femminile, la causa più frequente è una displasia fibro-muscolare soprattutto a livello della “media”, collocata di solito nei 2/3 distali dell’arteria renale;
.Nefro-parenchimale: glomerulonefrite acuta, glome- rulonefrite cronica, pielonefrite cronica, nefropatia diabe- tica, nefropatia da analgesici. Sono la causa più comune di ipertensione secondaria. Quando il filtrato glomerulare si riduce a < 50 ml/min o quando la creatininemia   è > 1,5 mg/dl, la frequenza di ipertensione aumenta; il suo incremento è in modo lineare ed inversamente pro- porzionale alla caduta del filtrato glomerulare, vedi figura sottostante.

 

-Altre cause sono:
.Ipertensione neurogena, dovuta ad una alterata percezione delle afferenze barocettive a livello del si- stema nervoso centrale;
.Coartazione aortica, condizione congenita con l'aor- ta che si restringe usualmente nel tratto ascendente e talvolta nel tratto discendente, (vedi figura sottostante).

Nel bambino tale malformazione si accompagna quasi sempre alla pervietà del dotto di Botallo, cioè di quel tratto vascolare che nella vita embrionale mette in co- municazione l’aorta con l’arteria polmonare e che al compimento della vita intrauterina si oblitera. La malattia, se non adeguatamente trattata, sviluppa una condizione emodinamica e cardiaca incompatibili con la vita,che nor- malmente non  va oltre il 2° anno, vedi figura schema- tica sottostante.

Coartazione Aortica:restringimento, di grado variabile, del lume aortico localizzato pre- valentemente all’ istmo.
Coartazione Aortica:restringimento, di grado variabile, del lume aortico localizzato pre- valentemente all’ istmo.

 

Per quanto riguarda l' ipertensione arteriosa secondaria ci interessa in modo specifico la coartazione dell' aorta dell' adulto. Vedi la figura sottostante.

La coartazione dell'aorta nel bambino si accompagna quasi sempre alla pervietà del dotto di Botallo.
La coartazione dell'aorta nel bambino si accompagna quasi sempre alla pervietà del dotto di Botallo.

La coartazione aortica nel soggetto adulto è di entità as- sai limitata alla nascita, ma con il passare degli anni essa si rende sempre più evidente. Per questa ragione la coartazione è spesso un riscontro occasionale, trattan- dosi  di una forma che rimane asintomatica finchè non compaiono le complicanze come l' ipertensione arteriosa. Anche nell’adulto la malattia, se non adeguatamente trat- tata, la coartazione dell'aorta può arrecare gravi com- plicazioni secondarie quali la rottura dell’ aorta, emor- ragie cerebrali, insufficienza cardiaca. Il restrin-gimento dell' aorta, principale arteria del nostro corpo, determina una ipertensione arteriosa nei distretti cefalici (testa e arti superiori) ed una ipotensione arteriosa con ipoperfusione tissutale, nei distretti distali (area splancnica, reni ed arti inferiori). Le pulsazioni nella metà superiore del corpo sono vibrate, mentre quelle della metà inferiore sono deboli o addirittura assenti. In questi casi è possibile riscontrare l’ assenza dei polsi arteriosi in sede inguinale. Il ventricolo sinistro per mantenere attiva la circolazione, viene sottoposto ad un carico assai maggiore rispetto ai soggetti normali. L'incremento della pressione nel ventricolo sinistro è responsabile dell’ ipertrofia ventrico- lare.La diagnosi, oltre che su alcuni rilievi obiettivi (iper- tensione arteriosa, differenza pressoria tra arti superiori e arti inferiori, soffio sistolico sulla parasternale sinistra), si basa sul reperto dell’ ecocolor-doppler arterioso.

 

In sintesi il riscontro di una ipertensione arteriosa  in età giovanile, deve prevedere un confronto tra valori pressori rilevati alle braccia e i valori pressori rilevati agli arti inferiori: nei soggetti normali i valori pres- sori agli arti inferiori sono superiori di circa 20 mmHg, mentre nei pazienti con stenosi istimica dell' aorta essi sono più bassi.

.Preeclampsia, nota anche come gestosi e tossiemia gravidica, sindrome caratterizzata  dalla presenza, singola o in associazione, di alcuni    dei seguenti segni clinici: edema, proteinuria e ipertensione;

.Policitemia o poliglobulia, aumento del volume percentuale occupato dai globuli rossi nel sangue;

.Ipertensione da farmaci;
.Tumori secernenti renina, sono molto rari, usualmente si tratta di emoangiopericitomi contenenti cellule iuxta-glomerulari. La diagnosi si basa  sulla tomografia assiale computerizzata (TAC) e sulla misurazione della renina nelle vene renali. Il tumore di Wilms e alcuni tumori pol- monari sono tumori secernenti renina e si caratteriz- zano per la comparsa di ipertensione, ipopotassiemia e iperaldosteronismo secondario;

.Sindrome delle apnee ostruttive nel sonno (Obstructive Sleep Apnea Syndrome, SAOS). In questi casi, l' ipertensione arteriosa si distingue dagli altri tipi di ipertensione,perchè i valori pressori, registrati con esame Holter, non scendono significativamente quando l'indivi- duo sta dormendo. E' noto che la mancata caduta nottur- na della pressione arteriosa è un indice prognostico indipendente e correla con il danno d' organo e un aumento della mortalità totale.
 
QUANDO BISOGNA IPOTIZZARE UNA IPERTENSIO- NE ARTERIOSA SECONDARIA?
 
Alcune caratteristiche dell’ ipertensione devono far so- spettare una forma secondaria:
.Ipertensione arteriosa resistente ad una triplice tera- pia farmacologica che includa un diuretico;

.Esordio  in età giovanile (soprattutto nelle donne) con valori particolarmente elevati;
.Ipertensione accelerata o maligna(ipertensione nefro- vascolare);
.Ipertensione che improvvisamente diviene non con- trollabile, riduzione eccessiva dopo somministrazione di un bloccante del sistema renina-angiotensina.
 

IMPORTANZA DELL'ANAMNESI PER LA DIAGNOSI

L’ anamnesi fisiologica deve indagine sui precedenti fi- siologici e patologici, individuali e familiari del paziente; in particolare è importante conoscere le abitudini di vita del paziente, riguardo all' alimentazione, al consumo di alcool e caffè, ad una eventuale storia di fumo di tabacco e alla pratica di attività fisica. Nelle donne, particolare at- tenzione deve essere rivolta alle eventuali gravidanze, che spesso si associano ad alterazioni dei valori pres- sori. Altri parametri importanti sono le informazioni sull’ alvo, sulla diuresi, sui disturbi del tono dell’ umore, indi- cativi di sindromi depressive, su ansia e panico che, molto spesso, si associano a modificazioni acute dei valori pressori. E' importante conoscere se il paziente fa uso di sostanze che possono causare ipertensione se- condaria, con particolare riferimento a:
.cortisonici, assunti non solo per via sistemica, ma anche mediante una somministrazione transdermica sotto forma di creme, pomate, lozioni per uso derma-tologico;
.amine simpaticomimetiche, presenti soprattutto nei vasocostrittori nasali;
.liquirizia, in elevate quantità può provocare iperten- sione arteriosa:l'interazione liquirizia-pressione san- guigna è dovuta alla glicirrenina, molecola dal po- tere dolcificante >50-100 volte a quello del sacca- rosio;  essa a livello renale innesca una reazione simile a quella dell' aldosterone, con ritenzione di acqua e sale che sono responsabili dell'aumento della pressione arteriosa. In conclusione un consumo quotidiano di liquirizia può provocare, nel corso del tempo, una maggiore predisposi- zione all'ipertensione o acuire una situazione di ipertensione già in atto;
.FANS (Farmaci Anti-infiammatori Non Steroidei); essi favoriscono il blocco della sintesi delle prostaglandine a livello renale, che è responsabile delle modificazioni  del flusso renale, della velocità di filtrazione glomerulare, del rilascio di eritropoietina, di renina e dell’ escrezione di acqua ed elettroliti. In uno studio volto a chiarire i mecca- nismi dell’ azione ipertensivante dei FANS, Johnson et al. hanno dimostrato che un mese di terapia con indo- metacina in 41 soggetti anziani normotesi o con iper- tensione ben controllata, oltre ad aumentare la PA si- stolica in media di 4,1 mmHg, senza variazioni della portata cardiaca e, quindi, per effetto sulle resistenze periferiche, determinava un aumento significativo dell’ escrezione urinaria di endotelina (+83%), senza varia- zioni della concentrazione plasmatica di endotelina; es- sa è un potente agente vasocostrittore implicato nella patogenesi dell' ipertensione arteriosa;

.ciclosporina e il tacrolimus, utilizzati nella tera- pia antirigetto nei pazienti trapiantati,sono responsabili di nefrotossicità acuta e cronica con conseguente aumento delle resistenze renali e sistemiche e aumento della pressione arteriosa, che nei pazienti con trapianto renale risulta clinicamente significativo fino al 40-70% dei casi;

.estro-progestinici a scopo contraccettivo in donne predisposte, possono provocare un lieve aumento della pressione arteriosa sia sistolica diastolica;in alcuni casi il rialzo pressorio può essere tale da arrivare a valori >140/90 mmHg. Il rischio di ave- re elevati valori pressori è più alto nelle  donne di età >35 anni, obese, che hanno sofferto di iper- tensione gravidica, con malattie renali e con fami- liarità per ipertensione arteriosa;
.carbenoxolone (farmaco antiulcera) che può provo- care ritenzione di acqua e sodio, ridotta tolleranza gluci- dica, ipokaliemia; deve essere usato con cautela in pa- zienti anziani con disturbi cardiaci e in particolare nei pazienti  ipertesi;
.eritropoietina che induce un aumento dell'ematocrito e ipertensione arteriosa;
.sostanze voluttuarie,soprattutto anfetamine e cocaina: quando alla nostra osservazione compare un giovane con una “crisi” ipertensiva, è possibile che possa trattarsi di un soggetto cocainomane; la cocaina è infatti un po- tente attivatore del sistema nervoso simpatico che causa vasocostrizione periferica e un aumento parossistico dei valori pressori;
.eccessivo consumo di alcool; esso attraverso un’ espansione di volume dei liquidi ed un aumen- to dell’ introito calorico con conseguente incre- mento ponderale, può indurre un aumento dei va- lori pressori;  
.caffeina che attraverso l'attivazione del  siste- ma nervoso simpatico con increzione di adrena- lina e noradrenalina; questi ormoni favoriscono l'aumento del metabolismo basale, della frequen- za cardiaca e dei valori pressori (2-3 tazze di caffè nei soggetti non consumatori abituali, possono determinare un aumento in acuto dei valori pres- sori fino a 10 mmHg, mentre nei soggetti consu- matori abituali, compare un incremento dei valori pressori di 4-5 mmHg).  

 

Nel sospetto di una stenosi dell' arteria renale  è importante conoscere se è presente una familiarità positiva per ipertensione arteriosa essenziale, per diabete, per ipercolesterolemia e per patologie cardio-vascolari precoci (età < 55 anni nell’uomo; età < 65 anni nella donna). E' importante indagare sull’eventuale pre- senza di alcuni sintomi tipici dell' ipertensione secon- daria come sudorazione, cefalea, ansia e palpitazioni che potrebbero indicare la presenza di un feocro-mocitoma oppure di episodi di astenia muscolare e di tetania che potrebbero indicare un iperaldosteronismo. Infine, è necessario ricordare che è assai suggestivo di ipertensione secondaria un improvviso e persistente rialzo dei valori pressori, valori che fino ad allora erano stati ben controllati dalla terapia in corso. In questo caso, è possibile che  ci si trovi in presenza di una stenosi di un’ arteria renale per un  processo aterosclerotico.

 

ESAME OBIETTIVO NELL' IPERTENSIONE SECON- DARIA

I segni clinici di ipertensione secondaria sono caratte- ristici solo in determinati casi come ad esempio nei pazienti affetti da sindrome di Cushing (obesità centri- peta, facies lunaris, scomparsa delle fossette so- praclaveari, ipotrofia muscolare, ematomi, soffusioni emorragiche, ipertricosi, alopecia).

Negli altri casi  è necessario ricercare con attenzione alcuni segni specifici come un eventuale soffio in sede paraombelicale che potrebbe essere indicativo di un’ ipertensione nefro-vascolare o un soffio in sede precordiale e toracica e/o un ridotto e ritardato polso femorale con ridotta pressione femorale che sono indici di una coartazione dell' aorta (pressione arteriosa alle braccia molto più alta della pressione arteriosa rilevata alle gambe: differenza > 30 mmHg).

Una tumefazione della ghiandola tiroide deve far sospettare una malattia della tiroide come l' ipotiroidismo o l' ipertiroidismo. L' ipotiroidismo è responsabile assai spesso di una ipertensione diastolica per aumento del volume extracellulare ed aumento delle resistenze vascolari periferiche, mentre l' ipertiroidismo è causa di ipertensione prevalentemente sistolica.

 

QUALI ESAMI EMATOCHIMICI NELL' IPERTENSIONE SECONDARIA?

Gli esami chimico-clinici importanti per sospettare un’ ipertensione secondaria sono:

.la potassiemia, esame di fondamentale importanza per poter porre il sospetto clinico di iperaldosteronismo primitivo o secondario (considerare in concomitanza con l' ipertensione anche i livelli di ipopotassiemia normali- bassi in corso di trattamento con ACE-in o Sartani);        

.il rapporto aldosterone-renina (ARR) è attualmente il test a disposizione più affidabile per lo screening per la diagnosi di Iperaldosteronismo primitivo. Numerosi studi hanno dimostrato che la determinazione di questo rapporto è superiore alla misurazione del solo potassio o del solo aldosterone (i quali entrambi, mostrano minore sensibilità) o della renina (che appare meno specifica). A questo proposito le raccomandazioni pratiche della Società Italiana dell'Ipertensione Arteriosa considerano il rapporto aldosterone-renina indicati- vo di iperaldosteronismo primitivo solo se la concen- trazione plasmatica di aldosterone è >12-15 ng/dL, con un intake di sodio >150 mEq/giorno, misurato con la raccolta delle urine di 24 h nel giorno in cui viene determinato l' ARR. La renina può oggi essere determinata con precisione misu- rando direttamente la concentrazione della renina attiva (DRC) oppure valutando l'attività della reni- na plasmatica (PRA). In entrambi i casi è bene fissare il valore minimo considerabile a 0,6 mUI/dL-0,36 ng/mL per la DRC e 0,2 ng/ mL/h per la PRA. Questo accorgimento evita di diagno- sticare come iperaldosteronismo primitivo i casi d’ ipertensione essenziale a bassa renina. Fatta la diagnosi laboratoristica di iperaldosteronismo pri- mario il paziente potrà essere sottoposto al trattamento specifico con farmaci antagonisti del recettore mineralcorticoide oppure, qualora si sia dimostrata un’ iperproduzione monolaterale di aldosterone mediante il cateterismo surrenalico, alla surrenectomia laparoscopica che è il miglior intervento disponibile;                                        

.la creatininemia, la quale  se aumentata può indicare un’ ipertensione nefro-parenchimale, ma può essere in relazione ad una ipertensione renovascolare, nel caso si riscontri un aumento acuto dopo somministrazione di un farmaco che blocca il sistema renina-angiotensina (ACE- inibitore o AT-1 antagonista);

.l'attività reninica del sangue venoso periferico, in as- senza di una stimolazione, è spesso normale nell' ipertensione nefrovascolare, ma un rialzo brusco dell' attività reninica 60 min dopo la somministrazione orale di 50 mg di captopril a  150% del livello basale è suggestivo di ipertensione nefrovascolare e può essere usato sia come test di screening che come test prognostico per decidere circa la terapia chirurgica; i pazienti con ipertensione renovascolare affetti da fibrodisplasia delle arterie renali vengono efficacemente trattati con l’angioplastica renale e se affetti da stenosi aterosclerotica possono essere trattati con e con aplicazione di uno stent;         

.la calcemia,se >10 mg/dL deve far sospettare un iper- paratiroidismo, patologia causata da un’ eccessiva secrezione di paratormone (PTH). Nell'iperparatiroidi- smo l’ ipertensione arteriosa  è presente in circa il 40% dei casi e potrebbe essere secondaria al danno renale causato dall’ ipercalcemia;

.GH e IGF-I sono esami di screening nel sospetto di ipertensione secondaria ad acromegalia.

Per quanto riguarda alcuni particolari esami come renina, aldosterone, catecolamine plasmatiche e urinarie etc, do- vrebbero essere prescritti soltanto sulla base di un so- spetto clinico ben fondato.

 

QUALI ESAMI STRUMENTALI?

Tra gli esami strumentali è importante l’ ecografia addo- minale che dovrebbe essere sempre eseguita in molti pazienti ipertesi. L'esame deve essere eseguito contem-poraneamente ad un ECO-doppler delle arterie renali, che in caso di stenosi di un' arteria renale mostra un aumento della velocità del flusso; questo avviene per la legge fisica  Venturi che stabilisce che per mantenere costante la portata, in presenza di una stenosi, dovrà aumentare la velocità del flusso al suo interno. Da segnalare che questo esame non è solo operatore-di- pendente, ma anche macchina-dipendente, pertanto de- ve essere eseguito in ambienti adeguatamente quali- ficati.

In sintesi questa tecnica consente di valutare la mor- fologia renale e surrenalica nonché l’ eventuale presenza di una stenosi delle arterie renali. In mani esperte è un esame sufficientemente affidabile. I limiti dell’ indagine sono rappresentati dalla obesità e da varianti vascolari. In caso di sospetta stenosi dell' arteria renale l' AngioTC è un esame di 2° livello e permette di visualizzare il lume e le pareti vasali permettendo una ottimale carat- terizzazione della placca ateromasica. L’ esame trova indicazione quando il paziente non è ben studiabile all'esame eco-color-doppler o quando occorre carat- terizzare la stenosi.

L' AngioRM è un altro esame di 2° livello che non fa uso di radiazioni ionizzanti, però permette di visualizzare esclusivamente il lume dei vasi. Rispetto all’ Angio TC offre una  minore visione globale dei vasi.

Ecografia renale deve essere eseguita in associazione con il color-doppler come esame di 1° livello per escludere o confermare una gran parte delle altre condi- zioni patologiche del parenchima renale quali causa di ipertensione arteriosa.

La scintigrafia renale prima e dopo test al captopril è un esame di 2° livello che dà notizie sulla funzionalità renale ma non sull’anatomia renale. La somministrazione del captopril, slatentizza un eventuale problema della fun- zione renale. L’esame è molto sensibile ma la sua esecuzione è assai lunga sia nella fase di acquisizione che nella fase di rielaborazione e inoltre offre pochi dettagli anatomici, per cui,  in caso di stenosi, l'esame deve essere integrato con esami come l’ angioTC o l’ angioRM. La scintigrafia richiede l’ utilizzo di radiazioni ionizzanti anche se a dosi nettamente inferiori rispetto all’ angioTC. Il dosaggio su sangue periferico della renina dopo Captopril è sensibile per lo screening, ma è poco specifico e si basa sull’incremento della secrezione della renina dopo somministrazione di un ACE-inibitore (Captopril), vedi fig. sottostante**.

Nell' pertensione arteriosa nefrovascolare, la scintigrafia renale sequenziale con ACE inibitori permette di individuare la stenosi renale emodinamicamente significativa dell’ arteria renale.
Nell' pertensione arteriosa nefrovascolare, la scintigrafia renale sequenziale con ACE inibitori permette di individuare la stenosi renale emodinamicamente significativa dell’ arteria renale.

L’angiografia ha perso quasi del tutto importanza in fase diagnostica in quanto è sostituibile dalle attuali me- todiche di imaging non invasivo (angioTC ed angio- RM). Mentre ha un ruolo insostituibile in fase terapeutica, quando occorre posizionare lo stent o effettuare l’an- gioplastica.

Le tecniche di imaging sono divenute affidabili anche nella localizzazione di un eventuale adenoma para- tiroideo. L' ecografia può consentire in pratica una chi- rurgia localizzata, con l’ opportunità di minori tempi ope- ratori, anestesia locale e brevità di ospedalizzazione.

L' esame ecografico è in grado di evidenziare anche un feocromocitoma, che si presenta con nodulo del diame- tro > 2 cm.

Questa metodica non ha la risoluzione per diagnosticare un adenoma della corticale del surrene o un’ iperplasia surrenalica, che sono le cause più comuni di iperaldo-steronismo primitivo. Quando c'è il sospetto clinico, per questa patologia è necessario eseguire una TAC dei surreni. L’ AngioTC è un esame di 2° livello che visua- lizza il lume ed anche le pareti vasali, permettendo una ottimale caratterizzazione della placca ateromasica. Essa consente una valutazione  non solo delle arterie reali, ma di tutto l’ albero vascolare addominale ai fini della terapeutica interventistica endovascolare.

=============================*La Società Italiana dell’ Ipertensione Arteriosa ha pro- posto questa definizione di ipertensione resistente (o refrattaria): "Una condizione clinica caratterizzata da un persistente mancato raggiungimento una pressione arteriosa < 140/90 mmHg, a seguito ad una documentata modificazione dello stile di vita e all’impiego della migliore terapia possibile, comprendente l’associazione di almeno tre classi di farmaci antipertensivi ad azione sinergica e a dosaggio ottimale, una delle quali deve essere un diuretico a dosaggio pieno".

 

Le linee guida europee e nordamericane, definiscono  l' ipertensione arteriosa resistente: "Una condizione clinica caratterizzata dalla presenza di valori pressori maggiori di quelli raccomandati (≥140/90 mmHg), nonostante le modificazioni dello stile di vita e una terapia farma- cologica costituita da almeno tre classi di farmaci prescritti a dosi adeguate, una delle quali rappresentata da un diuretico".

 

Le linee guida inglesi sono più restrittive in quanto indicano come resistenti "i pazienti i cui valori pressori non vanno sotto il target pressorio nonostante l’as- sunzione di 4 o più farmaci antiipertensivi".

Trattandosi di una “resistenza” alla terapia farmacologi- ca, ovviamente bisogna escludere tutti i fattori che pos- sono configurare una “pseudoresistenza” al trattamen- to; essi comprendono:

.scarsa aderenza da parte del paziente al trattamento farmacologico prescritto;

.inadeguatezza della tecnica di misurazione,come:uso di misuratori non validati o/e di dimensioni non appropriate del bracciale;
.presenza di fibrillazione atriale o di altre aritmie com- plesse;
.presenza di vasi arteriosi con pareti marcatamente rigide e calcifiche che possono    impedire al vaso di col- labire durante il   gonfiaggio della camera d’aria dello sfi- gmomanometro;

.ipertensione da camice bianco che può essere essere smascherata con un Holter presssorio;

.concomitante impiego cronico di farmaci corti- costeroidei, simpaticomimetici o immunosoppres- sori;

.abuso di sostanze stupefacenti o assunzione di  farmaci o altre sostanze esogene ad azione iperten- sivante;

.fattori dietetici: eccessivo apporto di sodio, consumo di alcool;
.tabagismo.

 

 

**Cenni di Fisiopatologia

 

In caso di riduzione della perfusione renale, si attiva  un meccanismo omeostatico volto a mantenere adeguata la filtrazione glomerulare:

 

-le cellule dell' apparato juxtaglomerulare, posto nella parete dell'arteriola afferente subito prima del glomerulo, rispondono all' ipoperfusione con la produzione di renina, enzima che catalizza la conversione dell' angioten-sinogeno prodotto dal fegato in agiotensina I;

 

-l'angiotensina I, a sua volta, viene convertita ad angiotensina II da parte dell' ACE (enzima di conversione dell' angiotensina) che viene prodotto principalmente nei polmoni;

 

-l'angiotensina II, potente vasocostrittore, provoca la co- strizione dell'arteriola efferente con conseguente aumen- to della pressione di filtrazione glomerulare;

 

-l'iperincrezione di renina però provoca contestualmente un incremento dei valori pressori sistemici a causa dell' azione diretta dell' angiotensina II sui vasi e della produ- zione di aldosterone e catecolamine;

 

-un farmaco ACE-inibitore (Captpril) in grado di bloccare questo meccanismo compensatorio, impedisce la forma- zione dell'angiotensina II e provoca di conseguenza, una brusca riduzione della velocità di filtrazione glomerulare del rene affetto.

Oper.medici e tecnici dell' U.O. di Cardiologia Riabili-tativa dell' Az. Osp. Mater Domini Catanzaro.
Oper.medici e tecnici dell' U.O. di Cardiologia Riabili-tativa dell' Az. Osp. Mater Domini Catanzaro.
Palestra.
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Palestra
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