Foto dell' arch.  Pasquale  Truglia  (Ca- tanzaro).
Foto dell' arch. Pasquale Truglia (Ca- tanzaro).

AUMENTO

        DEL              COLESTEROLO    NEL SANGUE

 

(Hypercholesterolemia)

 

 

Il colesterolo è essenziale per la vita degli animali e quindi anche per l' uomo. E' un costituente fondamentale delle membrane biologiche, inoltre è presente nella membrana dei mitocondri e nelle strutture del reticolo endoplasmatico.  Il colesterolo viene utilizzato dalle gonadi e dalla corteccia surrenale per la sintesi degli ormoni sessuali e dei corticosteroidi. In sintesi tutte le nostre cellule conten- gono colesterolo e in particolare  il nostro cervello ne contiene quantità assai elevate.

 

Il colesterolo si trova esclusivamente negli organismi animali, mentre nelle piante si trovano alcune sostanze lipidiche che dal punto di vista strutturale sono assai simili al colesterolo e sono chiamate fitosterine o fitosteroidi (esse abbondano nella soia e nelle altre leguminacee, nel grano, in molti tipi di frutta secca, come le noci e in certi olii, come quello di soia); anche nei funghi sono presenti queste sostanze e vengono chiamate micosteroli.

 

Il termine colesterolo deriva dal greco chole (bile) e stereos (solido) ed è stato introdotto per la prima volta nel 1894. La desinenza-olo è dovuto al fatto che sul C3 del primo anello di carbonio [A] è presente un gruppo alcolico, della serie delle sterine (o steroli).

È una sostanza di colore bianco con una consistenza simile a quella della cera, insolubile in acqua e solubile nei solventi organici. La sua presenza era già stata riscontrata nei calcoli della cistifellea nel 1784.

Il colesterolo dal punto di vista chimico è uno steroide, cioè una molecola costituita da quattro anelli policicloali-fatici, condensati tra loro in formazione trans e una coda alifatica, oltre ad eventuali gruppi funzionali. La struttura policiclica di base prende il nome di Ciclopentanoperidro-fenantrene.

La sua formula grezza è C27H45OH. È formato dall' i-drocarburo C27H46, nel quale ad un H si sostituisce gruppo idrossilico-OH.

 

Il colesterolo è costituito da 4 anelli policicloalifatici, condensati  in formazione trans e una coda alifatica.
Il colesterolo è costituito da 4 anelli policicloalifatici, condensati in formazione trans e una coda alifatica.

Nel 1975 il premio Nobel John W. Cornforth ha precisato l'orientamento spaziale degli atomi di idrogeno sulla mo- lecola.

La biosintesi del colesterolo avviene principalmente nel fegato (colesterolopoiesi) attraverso una complessa serie di passaggi metabolici che iniziano con la condensazione di alcune molecole di acetil-CoA e conducono alla mo- lecola tetraciclica del colesterolo tramite alcuni metaboli- ti intermedi come l' acido mevalonico, lo squalene, etc.

 

BIOSINTESI DEL COLESTEROLO (PASSAGGI BIOCHIMICI)

 


< p style="display: none;"><cite><a href="http://www.my-personaltrainer.it/fisiologia/sintesi-colesterolo.html">Sintesi Colesterolo e HMG-CoA riduttasi</a></cite> da http://www.my-personaltrainer.it/fisiologia/sintesi-colesterolo.html</p>

La produzione del colesterolo nell' organismo è frutto di una complessa serie di reazi- oni. Si parte dall'acetil-CoA, derivato dal metabolismo dei carboidrati,  proteine e gras- si, per approdare, dopo una trentina di reazioni,  al colesterolo.
La produzione del colesterolo nell' organismo è frutto di una complessa serie di reazi- oni. Si parte dall'acetil-CoA, derivato dal metabolismo dei carboidrati, proteine e gras- si, per approdare, dopo una trentina di reazioni, al colesterolo.

La biosintesi si svolge sotto il controllo del siste- ma endocrino in particolare della tiroide e delle gonadi; gioca un ruolo sul controllo della biosinte- si anche l'apporto alimentare, nel senso che una dieta ricca di colesterolo ne rallenta la sintesi en- dogena,mentre una dieta carente stimola la sua biosintesi.

Soltanto una piccola quantità del colesterolo di cui l'organismo ha bisogno, viene assunta con gli ali- menti. Il colesterolo viene metabolizzato ad aci- do colico e sotto tale forma viene escreto con la bile. La quantità di colesterolo presente nel san- gue, scientificamente viene chiamata colesterole- mia e viene misurata su un piccolo campione di sangue prelevato a digiuno da almeno 10-12 ore e viene espressa in milligrammi di colesterolo per decilitro di sangue (mg/dl).La colesterolemia è in-fluenzata dal ritmo con cui l'organismo, soprattut- to a livello epatico, produce colesterolo, ed anche, se in misura minore, dalla dieta. E' buona norma che nei giorni che precedono il prelievo per l'esa-me,l'alimentazione debba essere povera di cibi grassi e di alcool, per non alterare i valori di cole-sterolemia.

Una persona sana, del peso di circa 70 kg, sinte- tizza ogni giorno in circa 1 grammo di colesterolo e ne contiene in totale circa 35 grammi, mentre dalla dieta ne ricava intorno ai 250 mg/die. Nu-merosi fattori come sesso, età, genetica, stile ali-mentare, attività fisica, etc influenzano i valori di colesterolemia, la quale nell’adulto mediamente si attesta tra i 140 ed i 200 mg/dl.

Quando la concentrazione di colesterolo nel san- gue supera tali valori o meglio quando supera i valori ritenuti normali per una specifica popola-zione, si parla di ipercolesterolemia. L' eccessi- va concentrazione di colesterolo nel sangue non è una vera e propria malattia, ma è una alterazio- ne metabolica che può divenire causa di numerosi processi patologici, in particolare di patologie car- diovascolari. In pratica l'ipercolesterolemia non dà sintomi di rilievo,mentre quando perdura nel tem-po (molti anni),favorisce la formazione di placche ateromasiche sulle pareti interne delle arterie. Tali placche possono ridurre il flusso ematico fino ad interromperlo, privando gli organi a valle come cuore e cervello di un adeguato apporto di ossi-geno e di nutrienti. Esiste anche il rischio che il vaso sanguigno ammalato vada incontro a rot- tura o che la placca ateromasica si rompa (rottura di placca) e inneschi la cascata coagulativa, con formazione di un trombo che assai di frequente è causa di un infarto cardiaco acuto o di un ictus cerebri.

Il colesterolo, come tutti i lipidi presenti nel san- gue, non è solubile in ambiente acquoso,pertanto, per essere trasportato nel torrente circolatorio, si deve legare a specifiche lipoproteine. Le lipopro-teine (o lipoprotidi) alle quali si legano i lipidi del sangue sono macromolecole composte da una proteina e da lipidi di varia natura:

  • colesterolo,
  • esteri del colesterolo,
  • fosfolipidi,
  • trigliceridi.

Di seguito sono riportate le principali com- posizioni delle frazioni lipidiche del sangue.

Le LDL (beta-lipoproteina) rispetto alle HDL sono ricche di colesterolo.
Le LDL (beta-lipoproteina) rispetto alle HDL sono ricche di colesterolo.

Le lipoproteine si distinguono per la loro densità.

La densità è inversamente proporzionale alle dimensioni.

.Chilomicroni: sono le lipoproteine meno dense; sono ricche di trigliceridi e contengono una piccola per- centuale di colesterolo. Poiché i loro trigliceridi pro- vengono dall’ alimentazione, i chilomicroni aumentano nel sangue dopo il pasto. La funzione dei chilomicroni è di trasportare il colesterolo e i trigliceridi assorbiti nell’ intestino verso i tessuti periferici.
.Lipoproteine a bassissima densità (VLDL):
contengono anch’esse molti trigliceridi, che sono sintetizzati nel fegato (endogeni), e non sono provenienti dal pasto come quelli portati dai chilomicroni. Anche il colesterolo contenuto nelle VLDL è di tipo endogeno e costituisce il 5-10% delle particelle VLDL, che traspor- tano ai tessuti periferici.
.Lipoproteine a densità intermedia (IDL):
contengono una minore quantità di trigliceridi rispetto ai chilomicroni o alle VLDL e un contenuto percentuale relativamente elevato di colesterolo. Le IDL si formano quando le VLDL perdono i propri trigliceridi durante il passaggio nel sangue. Come le VLDL, le IDL rappresentano un ele- mento di passaggio nel trasporto del colesterolo ai tes- suti periferici e nel suo ritorno al fegato.
.Lipoproteine a bassa densità (LDL):
contengono ancora meno trigliceridi rispetto alle VLDL o alle IDL, ma hanno la più elevata concentrazione di colesterolo tra tutte le lipoproteine. Le LDL trasportano direttamente il colesterolo ai tessuti periferici e al fegato. Per questa ragione costituiscono quello che viene chiamato “colesterolo cattivo”, ovvero la forma più dannosa in cui il colesterolo si trova nel corpo umano.
.Lipoproteine ad alta densità (HDL):
sono costituite principalmente da fosfolipidi e proteine, con piccolissime quantità di trigliceridi (5%) e modiche quantità di cole- sterolo (25%). Le HDL rappresentano circa il 25% del colesterolo nel sangue. La loro funzione è quella di raccogliere il colesterolo libero e di riciclarlo (lipoproteine spazzino). Sono anche fonte di colesterolo per la sintesi di ormoni nelle ghiandole endocrine. Per questa ragione le HDL sono definite “colesterolo buono”, in quanto eliminano dalla circolazione il colesterolo in eccesso e lo indirizzano verso i tessuti che sono in gra-do di metabolizzarlo.  
Popolazioni multiple di LDL.

Con l’utilizzo dell’ultracentrifugazione analitica, si è rile- vato che le LDL, pur nell’ ambito della densità che le de- finisce (1,019-1,063 g/ml), mostrano un’ ampia variabilità interindividuale di peso, dimensioni e rapporto coleste- rolo/proteine. E’ stato osservato che di frequente nel plasma di soggetti con ipertrigliceridemia, diabete o obe- sità, sono presenti popolazioni multiple di LDL, con pre- valenza di sottofrazioni più dense. Con l’ultracentri-fugazione a gradiente di densità, nell’ uomo sono state rilevate fino a quattro frazioni di LDL (da LDL-I a LDL-IV); all’aumento della densità corrisponde la riduzione delle dimensioni della frazione lipoproteica e del rapporto cole- sterolo/proteine.Nel soggetto sano, normolipidemico,pre-vale la frazione LDL-II. La determinazione, grazie all’ elettroforesi su gel di poliacrilamide a gradiente di den-sità, delle dimensioni delle LDL ha permesso l’identifi-cazione di due fenotipi principali: il fenotipo A, in cui pre-dominano LDL di diametro maggiore (> 25,5 nm), e il fenotipo B, con predominanza di LDL di diametro < 25,5 nm. Due terzi della popolazione ha fenotipo A, mentre un terzo ha fenotipo B. Inoltre con tecniche elettroforetiche sofisticate, come l’ isotacoforesi capillare, è stato confer-mato l’eterogeneità delle LDL anche per quello che ri-guarda la carica elettrica. L’aumento di sottofrazioni re-lativamente elettronegative sono caratteristiche dei sog-getti con LDL piccole e dense. 

Un importante contributo alla prevenzione della patologia aterosclerotica può sicuramente provenire dal riconosci- mento dei soggetti a rischio e da un approccio omni-comprensivo, che privilegi le modificazioni dello stile di vita sedentaria, il controllo della dieta e del peso corpo-reo, il trattamento delle alterazioni metaboliche come obesità centrale, insulino-resistenza, ipertrigliceridemia e bassi livelli di colesterolo HDL. Senza metterne in discus-sione l’importanza, il solo trattamento di alcuni fattori di rischio, come ipercolesterolemia, ipertensione arteriosa o iperglicemia, può essere insufficiente.

In conclusione l’aumento dei livelli plasmatici delle LDL più piccole e dense ha un ruolo fondamentale nella sin-drome plurimetabolica caratterizzata da obesità cen- trale, insulinoresistenza, ipertrigliceridemia e bassi livelli di colesterolo HDL.

 

QUALI SONO LE CAUSE CHE PRODUCONO UN AUMENTO DEL COLESTEROLO NEL SANGUE  (IPERCOLESTEROLEMIA)?

 

Le cause di un aumento del contenuto di colesterolo nel sangue (ipercolesterolemia) sono molteplici, ma sche- maticamente possono essere classificate in:

 

1) cause da eccesso di apporto di colesterolo e di grassi animali con la dieta;


2) cause genetiche (ipercolesterolemia familiare mono- genica, sostenuta da una definita mutazione genetica op-pure come accade più frequentemente da mutazioni genetiche varie che influenzano l'assorbimento e il me- tabolismo dei lipidi e che interagiscono con uno stile di vita aterogeno e con malattie come il diabete mellito, etc); l’ ipercolesterolemia familiare può presentarsi in 2 forme:

 

.eterozigote, 1 caso ogni 500 individui circa (forma meno grave);                                        

 

.omozigote, 1 caso ogni 1.000.000 di individui (forma più grave);

  

Giovane donna affetta da ipercolesterolemia familiare. Presenza di gerontoxon dovuto a degenerazione grassa del tessuto corneale pe l'ipercolesterolemia. Gli xantomi piani (xantelesma),dovuti all'accumulo di colesterina nelle cellule del derma.
Giovane donna affetta da ipercolesterolemia familiare. Presenza di gerontoxon dovuto a degenerazione grassa del tessuto corneale pe l'ipercolesterolemia. Gli xantomi piani (xantelesma),dovuti all'accumulo di colesterina nelle cellule del derma.

3) cause da malattie in grado di influenzare il metabolismo delle lipoproteine come: cirrosi biliare primitiva, epatopatie con stasi biliare, dia-bete mellito,ipotiroidismo,sindrome nefrosica,uso cronico di alcuni farmaci come ad esempio cor-tisonici e contraccettivi orali, stato di Stress che direttamente oppure indirettamente perché porta a mangiare più cibi grassi.

 

Quando l'ipercolesterolemia ha origini alimentari è necessario osservare alcuni consigli:

.la carne, sia rossa che bianca, può fare parte della dieta, ma deve provenire da un taglio magro e privato del grasso visibile; il grasso è un tessuto composto da cellule, nelle quali si accumulano tri-gliceridi e altri lipidi e serve come riserva energe-tica per l'organismo; il grasso è presente ovunque nell' organismo, sotto la pelle, intorno ai visceri e nei muscoli, quest'ultimo può essere evidente e coprire muscoli interamente (grasso di copertu-ra), oppure può essere distribuito tra le fibre mu-scolari (grasso di infiltrazione).

Il grasso che ricopre i muscoli è molto evidente; esso si chiama grasso di  “copertura”.
Il grasso che ricopre i muscoli è molto evidente; esso si chiama grasso di “copertura”.

Il grasso di infiltrazione spesso è ben visibile e forma delle onde sottili e diffuse; in questo caso si parla di ma-rezzatura, che è la tipica caratteristica delle carni mor-bide, che sono utilizzabili per le cotture veloci. Le carni molto marezzate sono quelle in cui il grasso forma piccoli e diffusi contorni che somigliano alle foglioline del prez-zemolo. Siamo in presenza di tagli, come il controfiletto o il roast beef, etc.

Il grasso può essere distribuito tra le fibre muscolari (grasso di infiltrazione).
Il grasso può essere distribuito tra le fibre muscolari (grasso di infiltrazione).
.il pollame deve essere senza pelle.
Devono essere evitati o assunti occasional- mente i condimenti e i cibi come:
.condimenti e grassi di origine animale: strutto, lardo, margarina da grassi animali e altri condi- menti similari;
.latte e yogurt intero che rappresentano una fonte importante di colesterolo;
.burro e formaggi che contengono elevati livelli di colesterolo;
.oli vegetali saturi come l'olio di palma e di cocco;

 

.interiora:fegato, reni, polmoni, cervello che so-no tutte parti animali dall'elevato contenuto di co-lesterolo;
I fegatelli di maiale alla toscana sono un piatto antico e  diffuso in tutta la regione. Si tratta di pezzi di fegato di maiale marinati,pepati ed avvolti nella rete (omento) assie- me a pane secco e bacche di alloro,quindi cotti allo  spiedo sulle braci.
I fegatelli di maiale alla toscana sono un piatto antico e diffuso in tutta la regione. Si tratta di pezzi di fegato di maiale marinati,pepati ed avvolti nella rete (omento) assie- me a pane secco e bacche di alloro,quindi cotti allo spiedo sulle braci.
.frutta esotica come avocado e noci di cocco, etc.

La seguente tabella mostra il contenuto di colesterolo in 100 g di fegato di maiale.

Le linee guida consigliano di assumere fino a 300 mg si colesterolo al giorno.
Le linee guida consigliano di assumere fino a 300 mg si colesterolo al giorno.

Quando in cucina si utilizza il fegato, bisogna ri-cordare che esso contiene una elevata concentra-zione di colesterolo.

Riguardo in particolare ai fegatelli nel conteggio bisogna aggiungere il colesterolo della rete (omento) usata per avvolgere i pezzetti di fegato e dei grassi per la cottura. Di questo piatto tipico della cucina toscana ci sono riferimenti in un libro di cucina del XIV secolo; inoltre anche il poeta to-scano Pietro Aretino (1492-1556) ne fa menzio-ne nei suoi scritti attribuendo ai fiorentini l’usan-za di “vestire” con l'omento i fegatelli di maiale.

.L'uso frequente di uova e di prodotti che le contengono come la pasta all’uovo deve essere evitato.

Un uovo di medie dimensioni contiene all'incirca 200 mg di colesterolo. In 100 grammi di tuorlo d'uovo cioè in 6 uova sono presenti all'incirca 1300 mg di colesterolo. Il cole-sterolo consentito da assumere giornalmente è di circa 300 mg.
Un uovo di medie dimensioni contiene all'incirca 200 mg di colesterolo. In 100 grammi di tuorlo d'uovo cioè in 6 uova sono presenti all'incirca 1300 mg di colesterolo. Il cole-sterolo consentito da assumere giornalmente è di circa 300 mg.

Un uovo pesa in media 60 g, di cui 8 g il guscio, 37 g l'al- bume e 16 g il tuorlo: l' albume non contiene coleste-rolo, mentre esso si concentra tutto nel tuorlo.Un uovo di medie dimensioni contiene all'incirca 200 mg di cole-sterolo, che corrispondono a  circa l'80% del colesterolo da assumere giornalmente (circa 300 mg). Nel conteg-gio del colesterolo assunto con le uova, come accenna-to sopra, bisogna mettere in conto anche quello assunto con le uova utilizzate per la preparazione di alcuni ali-menti come la pasta all'uovo, il pane all'uovo e al burro, le torte, i cibi impanati. Cionostante una  metanalisi del 2013 su studi di coorte prospettici, raccolti da PubMed e Embase ha evidenziato che il consumo di massimo un uovo al giorno non è associato ad un aumentato rischio di malattia coronarica o ictus.BMJ 2013; 346:e 8539.

 

Oggi, salvo casi particolari,anche alle persone che hanno un tasso elevato di colesterolo nel sangue, si può concedere di consumare 2-3 uova alla set- timana. Negli altri casi si possono mangiare anche 4 uova alla settimana.

Le nuove indicazioni sono anche la conseguenza della qualità delle uova presenti oggi sul mercato, le quali hanno un contenuto inferiore di coleste- rolo rispetto al passato. Questo "miglioramento" è dovuto ad una maggiore attenzione riservata all' alimentazione del pollame.

 

Per quanto riguarda gli altri cibi ricchi di colesterolo bi- sogna consumare solo occasionalmente alcune carni come la carne di anatra, di oca, di agnello, la carne ma- cinata, le carni insaccate come salcicce, mortadella, wurstel, le frattaglie come cervello, reni, fegato, timo; tra i pesci le ostriche, i mitili, gli scampi, le aragoste, le uova di pesce.

 

E' ormai diffusamente noto che la "dieta mediterranea" è capace di controllare l' ipercolesterolemia. La "dieta mediterranea" si caratterizza per una riduzione dell' as- sunzione di grassi, in particolare di grassi animali conte- nuti nelle carni e nel latte e derivati e nell'assunzione quotidiana di alimenti ricchi di fibre; oltre alla dieta deve essere adottata la pratica di un' attività fisica di tipo aero-bico e in modo costante.

Le noci,le nocciole,le arachidi, i pistac- chi riducono i grassi del sangue.
Le noci,le nocciole,le arachidi, i pistac- chi riducono i grassi del sangue.

Sull' argomento "dieta Medi- terranea" è comparsa in lette-ratura su Archive of Internal Medicine (maggio 2010) una revisione su 25 trials condotti in 7 paesi, in cui si ribadisce che le noci, le mandorle, le arachidi, i pistacchi, etc, pos- sono essere inserite nella die-ta quotidiana in quanto sono in grado di abbassare in modo significativo i grassi del sangue.

Questi risultati non sono una novità in quanto già la Scuola Medica Salernitana** era a conoscenza degli ef- fetti favorevoli delle noci, anche se riteneva che un abu-so potesse essere nocivo. A proposito secondo la Scuo-la Salernitana: “Unica nux prodest, nocet altera, tertia mors est”****.

Il Canone di Avicenna, tradotto in latino col titolo Liber canonis medicinae è un trattato scritto da Avicenna, medico, fisico, filosofo e scienziato musulmano vissuto nell' antica Persia nel X secolo.
La scuola salernitana in una mimiatura del "Canone di Avicenna" ***.

 

Questo assioma, secondo gli studiosi moderni, deve es- sere modificato in quanto sembra che assumere fino 3 o 4 noci al giorno è utile al nostro organismo, in quanto es- se inducono un calo del colesterolo totale e del coleste- rolo-LDL di circa il 15%.****

 

Alcuni ricercatori coordinati da Ma L del Lanzhou Ge- neral Hospital, Cina, hanno condotto una metanalisi su studi prospettici di coorte riguardanti l' associazione tra il consumo di noci e il rischio di malattia coronarica. Sono stati identificati studi su Web of Knowledge, Pubmed e Wan Fang Med online fino a gennaio 2014. Sono stati inclusi 9 articoli con 13 studi prospettici che hanno coin-volto 6.127 casi di malattia coronarica e 347.477 parte-cipanti. I risultati aggregati suggeriscono che una più alta quantità di consumo di noci contro un basso apporto è significativamente associato con il rischio di malattia co-ronarica [(RR) = 0,66-0,95% CI = 0,581 - 0,748, I (2) = 39, 6%]. È stata anche trovata una relazione lineare tra consumo di noci e il rischio di malattia coronarica e il rischio di malattia coronarica è diminuito del 5 % per ogni 1 porzione/settimana di noci assunta in più. Un effetto protettivo per la malattia coronarica è stato trovato quan-do veniva consumato più di 2 porzioni/settimana di noci. Il RR di malattia coronarica era 0,96 (0,89-1,02), 0,91 (0,82-0,99),0,85 (0,77-0,95),0,80 (0,72-0,89),0,75 (0,65- 0,85) e 0,70 (0,58-0,83) per 1,2,3,4,5 e 6 porzioni/setti-mana di consumo di noci, rispettivamente.Thromb Res. 2014;134 (4): 790-4.

 

QUANDO LE MODIFICAZIONI DELLO STILE DI VITA NON SONO SUFFICIENTI, COSA BISOGNA FARE?

Deve essere ricordato che per la colesterololemia vale la stessa regola dell' ipertensione arteriosa, che recita "The Lower the Better" e cioè quanto più basso è il tasso di colesterolemia, tanto più basso è il rischio di ateroscle- rosi e di incidenza di episodi vascolari acuti.

Se con le modificazioni dello stile di vita non si ottengono risultati ottimali, in particolare se nel sangue i valori di colesterolo-LDL (colesterolo cattivo) non sono a target, è necessario ricorrere   ai farmaci.

La più importante famiglia di farmaci ipocoleste-rolemizzanti è quella degli inibitori della idrossi-metilglutaril-coenzima A reduttasi, enzima epatico coinvolto nella produzione del colesterolo.

Vasi di Farmacia. Museo Santa Maria della Scala di Siena.
Vasi di Farmacia. Museo Santa Maria della Scala di Siena.

Questi farmaci chiamati statine riducono i livelli di colesterolo e contestualmente hanno dimostra-to di essere capaci di ridurre il rischio di infarto del 30% circa sia in prevenzione primaria(cioè nei pazienti che non hanno mai avuto malattie car-diache) che in prevenzione secondaria (cioè nei pazienti reduci da una malattia cardiaca).

La terapia con statine è pertanto ampiamente usata sia nel trattamento che nella prevenzione delle malattie car- diovascolari.

Alcuni trials che hanno utilizzato la terapia con statine nel trattamento che nella prevenzione delle malattie cardio-vascolari.

In sintesi anche in prevenzione secondaria, cioè nei pazienti reduci da una malattia coronarica, gli studi GREACE, 4S, CARE, LIPID, HPS hanno di-mostrato di ridurre in modo significativo la mor-talità totale, la mortalità per malattia coronarica, la morbilità coronarica e l'ictus.

Le statine riducono il colesterolo totale in maniera dose-dipendente e cioè in media del 30-40%, agendo soprattutto sul colesterolo LDL, la cui ri-duzione è in media del 20-25% e fino al 55% con le dosi massime di alcune molecole; vedi tabella sottostante;

La riduzione del colesterolo LDL da parte delle Statine è dose-dipendente.
La riduzione del colesterolo LDL da parte delle Statine è dose-dipendente.

===========================================Le statine inducono anche una riduzione anche dei trigliceridi plasmatici (-10%), mentre il cole-sterolo HDL rimane invariato o tende ad au-mentare solo lievemente del 10%. Questi risultati sono apprezzabili in quanto si registrano già dopo un paio di settimane dall'inizio del trattamento e raggiungono il loro culmine dopo 30-40 giorni.


Tratto da http://www.my-personaltrainer.it/salute/statine.htm 

 

Oltre all'effetto sulla diminuizione dei lipidi circolanti, le statine hanno mostrato un' azione benefica diretta sull' endotelio, mediante la stimolazione della e-NOS (ossido-nitrico-sintetasi) e mediata da meccanismi pleiotropici e antinfiammatori.

 

Vi sono evidenze che anche bassi livelli di HDL-C ed ele-vati livelli di trigliceridi sono anch'essi forti fattori predittori di rischio per la malattia cardiovascolare.

 

In sintesi la terapia con statine non è associata ad un aumento significativo del colesterolo-HDL e ad una dimi-nuzione significativa dei livelli di trigliceridi.

La niacina è un farmaco ipolipemizzante capace di ab-bassare il colesterolo-LDL e i trigliceridi e di aumentare HDL-C. Inoltre, la niacina si distingue per la sua capa-cità di agire nei casi in cui sono presenti elevati livelli di lipoproteina (a) piccola [Lp(a)].

La niacina però induce, in una certa percentuale di pa-zienti, un flushing cutaneo; questo fattore limita l' ampio utilizzo di questo importante farmaco.

Alcuni studi hanno dimostrato che la combinazione di statine e niacina è efficace per ridurre lo spessore intima-media della carotide, che è una tipica lesione dell’ atero-sclerosi.

Quando è necessario raggiungere valori estremamente bassi di colesterolemia devono essere utilizzati alte dosi di statine oppure può   essere utilizzata oltre all'associa-zione con niacina, l'associazione ezetimibe/statina cioè un' associazione di un farmaco che riduce l'assorbimento del colesterolo (ezetimibe) e di un farmaco che ne riduce la produzione.

 

Di recente è comparso un nuovo farmaco ipolipemiz-zante, l'inibitore di PCSK9 l'evolocumab. Il trattamento con il nuovo farmaco per la riduzione del colesterolo, evolocumab (AMG 145), negli studi  ha mostrato una ri-duzione statisticamente significativa del colesterolo LDL (low-density lipoprotein) tra il 53% e il 56% rispetto al basale nei pazienti con colesterolo elevato intolleranti alle statine (studio GAUSS-2) e tra il 55% e il 76% rispet-to al placebo quando utilizzato in combinazione al trat-tamento con statine nei pazienti con elevati valori di colesterolemia (studio LAPLACE-2).

In conclusione l' Evolocumab (Repatha) è un anticorpo monoclonale interamente umano inibitore del PCSK9 che riduce in sicurezza i livelli di colesterolo LDL fino al 75% in pazienti difficili da trattare. La marcata e costante riduzione dei livelli di colesterolo LDL determina anche una regressione della placca aterosclerotica.

 

Evolocumab prevede da 1 a 3 iniezioni sottocute, auto-somministrate dal paziente attraverso una penna pre-riem-pita, ogni 2 settimane o 1 sola volta al mese.

 

Approvato dall’Agenzia Italiana del Farmaco in regime di rimborsabilità, evolocumab, in associazione alle statine e/o all'ezetimibe, è indicato per i pazienti adulti con forme severe e resistenti di ipercolesterolemia primaria (incluse le forme familiari eterozigote ed omozigote) e in quelli con dislipidemia mista, nei quali non è possibile tenere sotto controllo i livelli di colesterolo LDL nonostante la terapia ipocolesterolemizzante massimizzata. L'Evolocu-mab è inoltre indicato per coloro che sono intolleranti alle statine.

 

Lo studio FOURIER (Further Cardiovascular Outcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Ele-vated Risk), disegnato per dimostrare che evolocumab, in aggiunta a statine, oltre a ridurre i livelli di colesterolo LDL, diminuisce il rischio di eventi quali:

 

  • morte cardiovascolare,
  • ictus,
  • infarto,
  • ospedalizzazione per angina instabile               o rivascolarizzazione coronarica.

 

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* I ricercatori del The Copenhagen City Heart Study, in uno studio di coorte prospettico, hanno voluto osservare quale valore di rischio ischemico deve essere attribuito alla presenza di xantelasmi e di gerontoxon (arco corneo o senile), sia quando sono presenti da soli o in combinazione. Nello studio sono stati coinvolti 12.745 soggetti di età compresa tra i 20 e i 93 anni, basalmente senza malattie cardiache di tipo ischemico. Tutti i sog-getti sono stati seguiti per 33 anni (in media 22 anni) cioè dal 1976 fino al 2009 con un successo del 100% al follow-up. L’obiettivo dell’ analisi era verificare l’incidenza di infarto del miocardio,malattia ischemica cardiaca, stro-ke ischemico, malattia ischemica cerebrale e morte oltre all’ incidenza di aterosclerosi per calcolare l’ esposizione al rischio dei soggetti in funzione della presenza o meno di xantelasmi e gerontoxon al basale. I risultati hanno mostrato che 563 (4,4%) dei partecipanti aveva xantelasmi al basale e 3.159 (24,8%) avevano il gerontoxon. Durante il follow-up 1.872 soggetti hanno sviluppato infarto del miocardio, 3.699 ischemia mio- cardica, 1.498 stroke ischemico, 1.815 ischemia cerebro-vascolare e 8.507 sono deceduti. L’analisi multifattoriale aggiustata ha mostrato che i soggetti con xantelasmi al basale avevano un rischio più alto di sviluppare malattie cardiovascolari ma non cerebro-vascolari: infarto del miocardio: rapporto di causa-effetto  HR 1,48; ischemia miocardica HR 1,39; stroke ischemico HR 0,94; malattia cerebrale ischemica HR 0,91; severa aterosclerosi HR 1,69; morte HR 1,14. Tutte le valutazioni analoghe per i soggetti con e senza il solo gerontoxon al basale non hanno mostrato alcuna signi-ficatività. Al contrario i soggetti portatori di xantelasmi e gerontoxon al basale vs coloro senza alcuno dei due segni oculari sono invece a rischio di una maggiore incidenza di malattie cardiovascolari ma non cerebrovascolari analogamente ai portatori di xantelasmi vs i sani: infarto del miocardio con un rapporto causa-effetto pari a 1,47; ischemia cardiaca con rapporto di causa-effetto pari a 1,56; stroke ischemico con un rapporto di causa-effetto pari a 0,87; malattia cerebro-vascolare ischemica con un rapporto di causa-effetto par a 0.86; aterosclerosi severa con un rapporto di causa-effetto pari a 2,75; morte per ogni causa  con un rapporto di causa-effetto par a 1,09.

Non si sono registrate differenze significative tra maschi e femmine nell’ esposizione al rischio a 10 anni delle malattie cardiovascolari in presenza di xantelasmi mentre il rischio assoluto più alto di malattia ischemica cardiaca è stato rilevato nei soggetti uomini di 70-79 anni con xantelasmi al basale che ha raggiunto il 53% vs il 27% negli stessi soggetti ma senza xantelasmi.

In conclusione lo studio ha dimostrato che la presenza di xantelasmi predice un alto rischio di malattia cardio-vascolare e morte nella popolazione basalmente senza malattie cardio-vascolari indipendentemente da altri fat- tori di rischio, inclusi l’ipercolesterolemia e l’ipertrigliceri-demia.Il gerontoxon invece non ha mostrato di essere un fattore di rischio indipendente (BMJ 2011; 343: d5497).

 

**La Scuola Medica Salernitana è stata la prima e più importante istituzione medica d'Europa nel Medioevo.

La Scuola si fondava sulla sintesi della tradizione greco-latina e sulle nozioni provenienti dalla cul- tura araba ed ebraica. Nella storia della medicina la scuola salernitana è fondamentale perchè intro- duce il metodo della prevenzione delle malattie. La scuola è importante anche perchè le donne eb- bero un ruolo importante nella pratica e nell' inse- gnamento della medicina (Mulieres Salernitanae).

In sintesi la scuola per il bagaglio scientifico attin- geva al sistema degli umori elaborato da Ippo- crate e Galeno, ma anche alla esperienza pro- veniente dalla pratica quotidiana della medicina e alla traduzione dei testi arabi.

 

***Il canone di Avicenna, tradotto in latino col titolo Liber canonis medicinae, è un tratta- to scritto da Avicenna,medico,fisico,filosofo e scienziato musulmano,vissuto nell'antica Per- sia nel X secolo.

 

****CON QUALE MECCANISMO LA FRUTTA SECCA PRODUCE EFFETTI POSITIVI?

 

Nella frutta secca si trova:

.acido alfa-linolenico, precursore degli Omega-3 (l'aci- do linolenico è contenuto non solo nelle noci, ma anche nei cereali, nell' olio di mais e di girasole e nei legumi; 
.un elevato contenuto di polifenoli e di vitamina E, so- stanze antiossidanti, in grado di proteggerci dagli attac- chi dei radicali liberi e dai danni da ossidazione.
.arginina che è il precursore dell' Ossido Nitrico, potente   regolatore della funzione dei vasi sanguigni.

 

Come tutte le medaglie, anche in questo caso esiste il suo rovescio, nel senso la frutta secca ha effetti positivi sul colesterolo buono, riduce il colesterolo cattivo, ha effetti antiossidanti, ma ha un elevato contenuto calorico. Nel prodotto sgusciato di 100 g di noci, ad esempio,vi so- no 14 g circa di proteine e 68 g di grassi per un contenu- to calorico di circa 680 Kcal (il contenuto in grassi è simi- le per le mandorle, per le nocciole, per i pistacchi, etc).  

Le modificazioni dello stile di vita, assai spesso, sono in grado di abbassare in modo significativo i livelli di colesterolo.

Ippocrate a destra e Galeno a sinistra; cripta della cattedrale di Anagni.
Ippocrate a destra e Galeno a sinistra; cripta della cattedrale di Anagni.
Oper.medici e tecnici dell' U.O. di Cardiologia Riabili-tativa dell' Az. Osp. Mater Domini Catanzaro.
Oper.medici e tecnici dell' U.O. di Cardiologia Riabili-tativa dell' Az. Osp. Mater Domini Catanzaro.
Palestra.
Palestra.

 

Palestra
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