CHI E' A RISCHIO DI ARRESTO CARDIACO IMPROVVISO?

 

(Who Is at Risk for Cardiac

Arrest?)

 

Definizione

 

L' arresto cardiaco improvviso è il  brusco blocco della funzione di pompa del cuore,con cessazione dell' ossige-nazione di tutti gli organi e tessuti, a cui segue la morte.

Atleta morente durante una corsa. Stele funeraria del V secolo AC.
Atleta morente durante una corsa. Stele funeraria del V secolo AC.

 

Erodoto racconta che Filippide, militare ateniese, il quale in tempo di pace faceva di professione il corriere, morì improvvisamente dopo aver percorso velocemente il tra-gitto da Maratona ad Atene (42,195 km) per dare la no-tizia della vittoria degli Ateniesi sui Persiani (490 a.C.). L'episodio di Filippide rappresenta la prima descrizione di morte improvvisa, in quanto Filippide fu  stroncato in mo-do improvviso e inaspettato dallo sforzo fisico e dall' e-mozione.

La morte improvvisa è dunque un evento imprevedibile che può colpire chiunque, in qualsiasi momento della giornata, ovunque,a tutte le età. Nell'80% dei casi l'even-to si verifica in ambiente domestico e nel 60% accade in assenza di testimoni; il 51% dei soggetti sono sottoposti ad un tentativo di rianimazione, ma soltanto nel 6% esso si conclude con l'ospedalizazione e con le dimissioni da vivo dall'ospedale che lo ha accolto.La percentuale dei dimessi vivi è maggiore nei casi di arresto cardiaco che avvengono in presenza di testimoni e in ambiente extra-domestico (18%) rispetto a quelli che avvengono in pre-senza di testimoni in ambiente domestico (8%), Cir-culation 2004. L'arresto cardiaco improvviso è il  bru-sco blocco della funzione di pompa del cuore, con ces-sazione dell'ossigenazione di tutti gli organi e tessuti, a cui segue la morte.

 

Incidenza

L'incidenza di arresto cardiaco aumenta nei pazienti affetti da patologie cardiache. In particolare l' incidenza è del  5% nei pazienti reduci da un pregresso evento coro- narico, del 15% nei pazienti con frazione di eiezione < 35% e del 20 % nei pazienti sopravvissuti ad un arresto cardiaco. Negli Stati Uniti di America si stima che l' inci-denza degli eventi per anno ha un range tra 184.000 e 450.000. L'incidenza annuale di arresto cardiaco improv-viso di qualsiasi causa è stimabile intorno a 1/1000 sog-getti della popolazione generale, per cui in Italia, ogni an-no, si pensa che siano 60.000 le morti improvvise (1/ 1000 per anno). Il rischio di morte improvvisa aumenta con l' avanzare dell' età. Sebbene una pregressa cardio-patia sia la causa più frequente di arresto cardiaco, nu-merose sono le vittime che prima dell' evento non aveva-no  manifestato mai problemi di natura cardiaca. Questo è pertanto uno tra i problemi maggiori ed ancora aperti della sanità. Nell' 80-85% circa dei casi, la responsabilità dell' arresto cardiaco ricade su un'aritmia maligna, che u-sualmente è la Fibrillazione Ventricolare (FV) o la Ta-chicardia Ventricolare (TV). Nel 10% è responsabile una asistolia e nel 5% una dissociazione elettromec-canica (il termine"dissociazione elettromeccanica" sta ad indicare la presenza di depolarizzazioni elettriche rego-larmente organizzate ma non seguite da contrazioni mec-caniche). La dissociazione elettromeccanica, in inglese è conosciuta come PEA, Pulseless Electrical Activity, è dunque una situazione di arresto cardiaco in cui vi è atti-vità elettrica nel cuore, visualizzata all'elettrocardiogram-ma ma in realtà non è presente una gittata cardiaca effi-cace. Usualmente i meccanismi che portano alla disso-ciazione elettromeccanica sono la rottura di cuore, il tam-ponamento cardiaco, l' ischemia miocardica generalizza-ta, un infarto del miocardio, la presenza di trombi o di tumori intracardiaci ostruttivi e l'insufficienza cardiaca cronica). Vedi la seguente tabella.

Cause di arresto cardiaco.
Cause di arresto cardiaco.

L'eziologia delle aritmie fatali è nel nell'80% dei casi una coronaropatia;nel 10% una cardiomiopatia dilatativa/ipertrofica; nel 5% una cardiopatia ipertensiva/valvolare e nel 5% una delle sindromi aritmogene ereditarie; soltanto nel 5% l'aritmia compare in assenza di cardiopatia orga-nica.

Nell'80% dei casi la causa delle aritmie fatali è una  coronaropatia. Da Heikki  et al N Engl J Med 2001, 345 (20): 1473-82.  Myerburg RJ.  Heart Disease. A Texbook of cardiovascu-lar Medicine. 6th ed. 895.
Nell'80% dei casi la causa delle aritmie fatali è una coronaropatia. Da Heikki et al N Engl J Med 2001, 345 (20): 1473-82. Myerburg RJ. Heart Disease. A Texbook of cardiovascu-lar Medicine. 6th ed. 895.

A differenza dell' asistolia e della dissociazione elettro-meccanica del cuore, la fibrillazione ventricolare e la ta- chicardia ventricolare, se trattate prontamente con la de-fibrillazione elettrica,possono essere interrotte. L'inciden-za dell'asistolia o della fibrillazione ventricolare come causa di arresto cardiaco dipende dal tipo di pazienti esaminati. I cardiochirurghi e i medici addetti alle unità di cura intensiva coronarica più di frequente si trovano di fronte a pazienti in fibrillazione ventricolare, mentre gli a-nestesisti, i chirurghi generali e altri medici assai di fre-quente si trovano di fronte  a pazienti in arresto per asi-stolia.

Dal ritmo sinusale si passa alla tachicardia ventricolare e infine alla fibrillazione ventri-colare.
Dal ritmo sinusale si passa alla tachicardia ventricolare e infine alla fibrillazione ventri-colare.

Nella figura viene mostrata la sequenza degli eventi elet-trici che usualmente precedono la morte improvvisa; si passa dal ritmo sinusale alla tachicardia ventricolare e al-la fibrillazione ventricolare che è incompatibile con la vita. 

I primi  3  tracciati in  alto mostrano un ritmo  sinusale seguito  da fibrillazione ventricolare (FV).Il tracciato in basso mostra la curva della pressione art.(PA): si vede che in conco-mitanza della FV, la PA cade rapidamente.
I primi 3 tracciati in alto mostrano un ritmo sinusale seguito da fibrillazione ventricolare (FV).Il tracciato in basso mostra la curva della pressione art.(PA): si vede che in conco-mitanza della FV, la PA cade rapidamente.

Perché la tachicardia ventricolare e la fibrillazione ventricolare sono incompatibili con la vita?

Perché dal punto di vista emodinamico queste aritmie, per la rapida successione delle contrazioni, influiscono negativamente sulla fase di riempimento e di distensione diastolica, e quindi sulla gettata sistolica e sulla capacità di pompa ventricolare con caduta della pressione del sangue.

Nella figura si osserva il passaggio dal ritmo sinusale normale alla fibrillazione ventricolare, la quale si accompagna ad una caduta della pressione arteriosa.

Tracciato elettrocardiografico che   mostra un ritmo sinusale (le onde P precedono il  com-plesso QRS) seguito da un blocco atrio-ventricolare avanzato ( onde  P  senza  complesso QRS).
Tracciato elettrocardiografico che mostra un ritmo sinusale (le onde P precedono il com-plesso QRS) seguito da un blocco atrio-ventricolare avanzato ( onde P senza complesso QRS).
 Rianimazione cardiopolmonare.BLSD (Basic Life Support Defibrillation).
Rianimazione cardiopolmonare.BLSD (Basic Life Support Defibrillation).

In caso di arresto cardiaco,se non si interviene con una terapia d'urgenza,solo pochi individui soprav-vivono (circa il 5-10%).Nei luoghi dove sono stati  implementati i programmi sull'uso del Defibrillato-re Automatico Esterno (DAE),sono state raggiunte percentuali di sopravvivenza che superano il 50%.

Il defibrillatore Automatico riconosce ed eroga la scarica.

Il defibrillatore Semiautomatico analizza il ritmo e si predispone alla scarica in caso di Tachicardia Ventricolare o di Fibrillazione ventricolare, ma so-lo il soccorritore può erogare la scarica DC Shock.

Le piastre del defibrillatore possono essere posi- zionate in:

 

1. posizione antero-posteriore:una piastra in re- gione sottomammaria sin. e una piastra in regio-ne sottoscapolare sin.;

 

2. posizione anteriore:una piastra in regione pa- rasternale sottoclaveare dx e una piastra sulla a-scellare media sin. al di sotto della linea inter-mammaria.

Posizione antero-posteriore delle piastre.
Posizione antero-posteriore delle piastre.
Posizione anteriore delle piastre.
Posizione anteriore delle piastre.

L'erogazione delle scariche elettriche inizia con bassi voltaggi e in caso di insuccesso il voltaggio viene incrementato.    

Prima di erogare la scarica bisogna far allontanare tutti dal pacema-ker; si  inizia con u-na scarica di  200 J, poi  300 J  e 360 J.
Prima di erogare la scarica bisogna far allontanare tutti dal pacema-ker; si inizia con u-na scarica di 200 J, poi 300 J e 360 J.

 

Nella maggior parte dei casi l'arresto cardiaco improvviso si manifesta senza sintomi premonitori.

Elettrocardiogramma che mostra un ritmo sinusale,a cui segue un breve run di tachicar-dia ventricolare che evolve verso la fibrillazione ventricolare.
Elettrocardiogramma che mostra un ritmo sinusale,a cui segue un breve run di tachicar-dia ventricolare che evolve verso la fibrillazione ventricolare.

Tuttavia sono stati identificati alcuni fattori che aumen- tano il rischio potenziale di arresto cardiaco improvviso; essi comprendono:

.pregresso episodio/i di arresto cardiaco: un episodio precedente può preludere a una nuova manifestazione. In questi casi la prevenzione è fondamentale per la sopravvivenza;
.pregresso episodio di attacco cardiaco: l'infarto del miocardio danneggia il muscolo cardiaco; la cicatrice for- matasi nella zona infartuale può innescare ritmi cardiaci anomali (aritmie ipercinetiche). In questi casi il paziente ha la sensazione che il cuore batta assai veloce o che batta in modo completamente irregolare; alcune aritmie possono essere fatali e provocare l'arresto cardiaco im- provviso anche in assenza di sintomi**;
.insufficienza cardiaca: quando il cuore è incapace di mantenere adeguata la portata cardiaca per soddisfare le esigenze metaboliche dell' organismo;
.bassa frazione di eiezione (FE): la FE rappresenta la porzione di sangue pompata dal cuore ad ogni battito. Una FE normale è pari o superiore al 55 % (la valu- tazione della FE può essere effettuata con vari mezzi strumentali, ma il più semplice è l'esame ecocardiogra-fico). Se la FE è bassa (< 30%), come conseguenza di un pregresso infarto del miocardio o di una miocar-diomiopatia primitiva, devono essere effettuati ulteriori esami, al fine di stabilire se esistono alterazioni del ritmo cardiaco da correggere con un defibrillatore impiantabile;
.gravi alterazioni del ritmo cardiaco come la tachicardia ventricolare sostenuta o altre aritmie ventricolari maggio- ri. Se è presente un' aritmia cardiaca che insorge a pa-rossismi, cioè che va e viene, sono stati inventati speciali monitor, che si possono indossare e portarseli con sé per registrare la propria attività elettrica del cuore per alcune ore 24-48 ore (Holter elettrocardiografico); in alcune oc-casioni può essere effettuato uno studio elettro-fisio-logico endocavitario con test elettrofarmacologico per slatentizzare una eventuale tachicardia ventricocolare sostenuta o altre aritmie ventricolari maggiori; ***
.anamnesi patologica remota di cardiopatia o di disturbi del ritmo cardiaco;
.anamnesi familiare di arresto cardiaco improvviso;
.episodi sincopali (svenimento) inspiegabili;
.maggiore durata del QRS all' ECG: un recente studio, comparso su Circulation è stato condotto su una coorte di 2.049 uomini basalmente di età compresa tra 42 e 60 anni con un follow-up di 19 anni, durante il quale si è verificato un totale di 156 di morti cardiache improvvise. Come variabile continua, ogni 10 msec di aumento di durata del QRS è stato associato con un rischio del 27% più elevato per rischio di morte cardiaca improvvisa (ri- schio relativo, 1,27; intervallo di confidenza al 95%, 1,14-1,40, p < 0,001). I soggetti con durata del QRS > 110 msec (più alto quintile) hanno avuto un rischio per morte cardiaca di 2,50 volte (rischio relativo, 2,50; inter- vallo di confidenza al 95%, 1,38-4,55, p=0,002) rispetto a quelli con durata del QRS<96 msec (quintile più basso), dopo aggiustamento per i fattori di rischio, derivanti dai dati clinici e demografici (età, consumo di alcool, prece- dente infarto miocardico, fumo, colesterolo sierico, lipo- proteine LDL e HDL, proteina C-reattiva, diabete mellito tipo 2, indice di massa corporea, pressione arteriosa si- stolica e fitness cardio-respiratoria) (Circulation 2012; 125: 2588-2594). In conclusione, anche la durata del QRS è un predittore indipendente del rischio di morte cardiaca improvvisa e può avere un suo ruolo nella stima del rischio nella popolazione generale;
.sforzo strenuo e prolungato come quello della maratona, che fungendo da trigger, rompe l'equi-librio fisiologico e induce un'aritmia ventricolare potenzialmente fatale in particolare nel caso di u-na cardiopatia sottostante, cioè nel caso di una cardiomiopatia ipertrofica negli atleti di età < 35- 40 anni, di una coronaropatia di solito miscono-sciuta negli atleti più anziani.

 

*Nel 490 a.C. la città di Maratona, situata nella penisola greca, fu invasa da un potente esercito di Persiani, sbarcato sulle coste della Grecia con lo scopo di espandere i confini del loro impero. Contro ogni previsione, l’esercito ateniese ebbe la meglio nei confronti dell'invasore, benchè fosse numericamente inferiore. La tradizione vuole che Milziade il Giovane, generale dell'esercito Ateniese abbia dato l’incarico al sodato Filippide di correre fino ad Atene per portare la notizia della vittoria dell'esercito greco sui persiani. Correre veloce-mente per tanti chilometri fu un’impresa a limite del possibile, ma fu fatale per il povero soldato; infatti fece appena in tempo ad arrivare ad Atene e a pronunciare la frase "Abbiamo vinto", per poi cadere morto sul posto, stremato dallo sforzo del-la corsa e dallo stress. Secondi alcuni studiosi sembra tuttavia che Filippide non sia mai esisto e che il vero messaggero si chiamasse Eucle o Ter-sippo. La falsa notizia sembra che debba essere attribuita a Luciano di Samosata, scrittore siriano di adozione greca, che traendo lo spunto da alcu-ni antichi scritti, avrebbe inventato questa leg-genda dai toni romantici ma priva di fondamenti storici. In sintesi è verosimile che ci troviamo di fronte ad una fake news dell'antichità, ma a noi piace pensare che Filippide, ignoto soldato atenie-se, sia realmente esisitito e che  abbia compiuto questo eroico gesto, pagandolo con la vita.

Statua di Fidippide a Maratona, lungo la Marathon Road.
Statua di Fidippide a Maratona, lungo la Marathon Road.

**Un primo infarto miocardico (IM) in giovane età, au-menta in modo significativo l'incidenza di morte improv-visa e di mortalità per tutte le cause. Queste sono le conclusioni a cui sono giunti i ricercatori Bjarke Risgaard ed AL (University of Copenhagen, Danimarca). Essi hanno valutato il rischio di morte improvvisa in gruppo di pazienti di età < 36 anni con precedente IM. In pratica sono state selezionate tutte le morti improvvise nella popolazione danese di età compresa tra 18-35 anni, veri-ficatesi tra il 1°gennaio 2000 ed il 31 dicembre 2006. Attraverso il Registro Nazionale sono stati identificati tutti i soggetti con un precedente IM. Inoltre, è stata stimata l’incidenza di morte improvvisa per i soggetti che ave-vano avuto un IM e per i soggetti  senza precedente IM. Dall’analisi dei dati raccolti è emerso che un IM era correlato ad un aumento del rischio di morte improvvisa con un HR di 55,5 (CI 95%: 29,5-104,4), p < 0,0001 e di mortalità per qualsiasi causa con un HR 8,3 (IC 95%: 6,0-11,3), p < 0,0001. Europace (2013) 15 (1): 48-54.

  

***Queste aritmie, in particolare la fibrillazione ventrico-lare, sono caratterizzate da contrazioni rapide e scoor-dinate delle singole fibre muscolari del miocardio. La ca-mera cardiaca interessata (atrio o ventricolo) non riesce a contrarsi in modo efficace e quindi l'espulsione del sangue risulta insufficiente o addirittura nulla.

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Fattori di rischio per morte cardiaca improvvisa nella società

 (linee guida DELLA SOCIETA' EUROPEA DI CARDIOLOGIA)

 

Fattori di rischio non modificabili:

Fattori di rischio

modificabili:

-Età
-Sesso maschile
-Anamnesi familiare di 

 coronaropatia
-Fattori genetici

-Fumo di sigarette
-Ipertensione arteriosa
-Elevati Livelli di colesterolo
-Diabete mellito
-Obesità

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     quando consultare il proprio medico?

Se un individuo presenta uno o più fattori di rischio per arresto cardiaco improvviso, non bisogna perdere tempo. E' necessario coinvolgere immediatamente il medico di famiglia, esporre i fattori di rischio e chiedergli di ave- re un consulto con un cardiologo. Il cardiologo pone la diagnosi e tratta con vari mezzi farmacologici e non (ad es. pace-maker, defibrillatori cardioverter impiantabili*, etc) eventuali aritmie cardiache come le aritmie ipoci- netiche (frequenze cardiache troppo basse), o le aritmie ipercinetiche (frequenze cardiache troppo elevate o ritmi irregolari), le quali possono provocare un arresto car-diaco improvviso. Un controllo sulle condizioni del pro-prio cuore può rappresentare la discriminante tra la so-pravvivenza a lungo termine, una progressione incon-trollata del disturbo cardiaco e il decesso.

Elettrocardiogramma normale.
Elettrocardiogramma normale.

      

 

Oper.medici e tecnici dell' U.O. di Cardiologia Riabili-tativa dell' Az. Osp. Mater Domini Catanzaro.
Oper.medici e tecnici dell' U.O. di Cardiologia Riabili-tativa dell' Az. Osp. Mater Domini Catanzaro.
Palestra.
Palestra.

 

Palestra
Palestra