ALCUNI     

   

CONSIGLI   

 

PER MANTENERE   

 

IL CUORE  SANO.  

 

Le placche a-teroscleroti-che sono co-stituite da un accumulo di lipidi, di ma-crofagi, di sa-le di calcio ed altri ma-teriali, con conseguente ispessimen-to e induri-mento delle pareti dei va-si.

 

COME SI FORMANO LE PLACCHE ATEROSCLEROTICHE?

 

Sono state proposte due ipotesi principali per spiegare la formazione delle placche aterosclerotiche:

1. l'ipotesi lipidica,
2. l'ipotesi del danno endoteliale cronico.

1) L'ipotesi lipidica ipotizza che un aumento delle lipoproteine a bassa densità del plasma (LDL-colesterolo) favorisca il loro ingresso nella parete arteriosa, con conseguente accumulo di lipidi nelle cellule muscolari lisce e nei macrofagi, i quali fagocitano le LDL ossidate e si trasformano in cellule schiumose ("foam cells").

• colesterolo,
• esteri del colesterolo,
• fosfolipidi,
• trigliceridi.

Le lipoproteine nella parte centrale sono costituite da trigliceridi e colesterolo e nella parte esterna da fosfolipidi ed aproteine. I trigliceridi ed il colesterolo sono quindi trasportati all' interno delle lipoproteine e rimangono separati dall' ambiente acquoso dalle proteine. Le proteine, trasportando gruppi idrofili consentono quindi la solubilizzazione dei lipidi nel liquido che compone il sangue.

Le lipoproteine vengono distinte in base alla densità in lipoproteine più dense e più piccole (più proteina e meno grasso) e in lipoproteine meno dense e più grandi (più grasso che proteina). Pertanto le lipoproteine possono essere HDL (ad alta densità), LDL (a bassa densità), VLDL (a bassissima densità). Le lipoproteine non sono sempre dannose, infatti le HDL trasportano il colesterolo verso il fegato per essere metabolizzato e trasformato, mentre le LDL procedono verso le arterie, dove invece, creano un danno perché depositano il colesterolo sulle loro pareti ostruendoli.

 

COMPITO DELLE LIPOPROTEINE E' QUELLO DI TRASPORTARE I GRASSI NELL' ORGANISMO.

Di seguito sono riportate le princi-pali composizioni di LDL e HDL:

LDL (betalipoproteina):

-25% fosfolipidi

-50% colesterolo

-5% trgliceridi

-20% proteine;

HDL (alfalipoproteina):

-25% fosfolipidi

-25% colesterolo

-5%trigliceridi

-45%.

Le LDL comprendono una frazione con le caratteristiche di essere più piccole e dense; questa frazione di LDL ha una maggiorre potenza aterogena e questo perchè ha una maggiore emivita plasmatica, dovuta ad una minore affinità per i recettori per le LDL.

Un aumento delle LDL piccole e dense è spesso parte integrante della sindrome plurimetabolica (caratterizzata da obesità centrale, insulino-resistenza, ipertrigliceridemia e bassi livelli di colesterolo HDL), la quale in definitiva è la causa più frequente di aterosclerosi nella popolazione.  

2) L' ipotesi della disfunzione endoteliale cronica vede in una lesione dell' endotelio, dovuta a diversi meccanismi, il primum movens del processo aterosclerotico. La disfunzione endoteliale è uno stato patologico sistemico dell' endotelio caratterizzato da una riduzione della biodisponibilità di vasodilatatori, essenzialmente di ossido nitrico, portando a ridotta vasodilatazione endotelio-dipendente, nonché ad un dissesto nel metabolismo e funzione della parete vascolare. Il dissesto della funzione della parete consente ai grassi e al colesterolo di penetrare attraverso queste lacerazioni e di depositarsi nella parete. Segue una adesione allo strato sottoendoteliale di piastrine, le quali si aggregano. Inoltre avviene una chemiotassi di monociti e linfociti T e rilascio di fattori di crescita derivati dalle piastrine e dai monociti, che favoriscono la migrazione di cellule muscolari lisce dalla media verso l' intima dove si replicano e sintetizzano tessuto connettivo e proteoglicani formando una placca fibrosa.

Anche altre cellule come macrofagi, cellule endoteliali, etc producono fattori di crescita contribuendo così all' iperplasia di cellule muscolari lisce e alla produzione di matrice extracellulare. Quando l' endotelio diviene disfunzionante, anche se le cellule endoteliali si dovessero rigenerare, non acquisisce mai una perfetta capacità funzionale.

Le due ipotesi patogenetiche non sono in antitesi tra di loro ma si integrano.  

I grassi del sangue e in particolare il colesterolo sono veicolati dalle lipoproteine a bassa densità (LDL). Esse non solo cedono continuativamente lipidi ai tessuti, ma sono sottoposte ad un numero elevatissimo di processi ossidativi. Quando le LDL divengono “LDL ossidate”,  subiscono delle modificazioni che le rendono citotossiche nei confronti delle cellule endoteliali in quanto inducono un aumento della permeabilità dell' endotelio vascolare ad alcuni elementi corpuscolati del sangue circolante come monociti e linfociti T (tipi particolari di globuli bianchi), i quali migrano così all' interno della parete arteriosa. L’ endotelio risponde inoltre con una serie di eventi che scatenano una risposta infiammatoria. La risposta infiammatoria è implicata in tutte le fasi dell' aterosclerosi; in altri termini l'infiammazione è parte integrante dello sviluppo di placca, della sua progressione e della sua vulnerabilità.

 

PERCHE' LE LIPOPROTEINE DI OSSIDANO?

L' ossidazione è dovuta a vari fattori come il fumo di sigaretta, lo stress, un elevato consumo di alcool, elevati valori di pressione arteriosa, l' infiammazione, una alimentazione ricca di proteine e di grassi animali, una diffusa assunzione di cibi industriali e raffinati, l'assunzione di alcuni farmaci come il cortisone, etc. La pericolosità delle LDL ossidate si estrinseca dunque con un' azione citotossica per le cellule endoteliali, a cui consegue un richiamo di monociti e macrofagi e la stimolazione alla proliferazione di cellule muscolari lisce. Inoltre le LDL modificate inibiscono la mobilità dei macrofagi, cosicché, una volta che si sono trasformati in cellule schiumose nella regione sotto-endoteliale, i macrofagi possono restare intrappolati.

Con il passare del tempo queste cellule evolvono in macrofagi ed ingeriscono le LDL ossidate accumulando vacuoli lipidici nello spazio citoplasmatico formando così le cosiddette "foam  cells" (cellule schiumose). Le "foam cells" secernono sostanze infiammatorie e fattori di crescita che inducono una proliferazione di fibrocellule muscolari lisce. Tale condizione porta alla formazione di una capsula fibrosa che ricopre l' accumulo di grasso. Queste placche fibro-lipidiche si formano durante un lungo periodo di tempo e caratterizzano la fase cosiddetta silente della aterosclerosi, la quale può durare anche alcuni decenni. L' evoluzione delle placche aterosclerotiche è fortemente influenzata dal contenuto in grassi e macrofagi, nel senso che un' elevata presenza di questi due elementi può favorire la rottura delle placche stesse, alla quale rottura è legato lo scatenarsi di eventi cardiovascolari (es. infarto del miocardio).

Il concetto di instabilità o vul-nerabilità di placca è stato proposto alla fine degli anni '80 per identificare le lesioni aterosclerotiche a rischio di alterazione improvvisa in grado di prococare una trombosi. Il substrato anatomico della instabilità è stato identificato nella rottura o fissu-razione della stessa. Trattasi di una soluzione di continuità del cappuccio fibroso di un ateroma che è assai di frequente  sottile. L' esposizione del    contenuto della placca al sangue circolante favorisce la cascata trombogenica. Usualmente la rottura interessa la zona di transizione tra la parte normale del vaso e il cappuccio fibroso, detta spalla della placca. Lo spessore del cappuccio in prossimità del sito di rottura è assai assai sottile, di frequente < 65 mm. Questo tipo anatomico di placca viene definita "fibroateroma con cappuccio sottile". In un recente studio i pazienti diabetici hanno mostrato di avere con maggiore  frequenza rispetto ai non diabetici un cappuccio sottile.   Il rischio di rottura di placca, e di conseguenza di un evento cardiovascolare, è legato oltre che all' anatomia delle placche anche al loro stato infiammatorio. Infatti placche relativamente piccole ma infiammate sono più a rischio di rottura di placca, rispetto alle placche di grandi dimensioni, ma non infiammate. Un indicatore aspecifico del processo infiammatorio è la proteina C reattiva (PCR). A parità di valore di colesterolemia hanno un rischio maggiore i pazienti con elevati valori di proteina C reattiva. Nella pratica i livelli di proteina C reattiva sono generalmente elevati nei pazienti che hanno subito un infarto del miocardio.

Poiché l' aumento della proteina C reattiva può essere legato a fenomeni infiammatori di varia natura come ad esempio una banale tonsillite, è ovvio che, ai fini della valutazione del rischio car-diovascolare, è necessario effettuare la ricerca della proteina C reattiva in assenza di eventi infiammatori intercorrenti, ripetendola se necessario a breve distanza di tempo.

  

QUALI SONO I FATTORI CHE AUMENTANO IL RISCHIO DI AMMALARSI DELLA MALATTIA ATEROSCLEROTICA?

 

Ai primi anni della seconda metà del secolo scorso, sono stati identificati alcuni fattori che hanno dimostrato di essere in grado di aumentare in modo significativo il rischio di ammalarsi della malattia aterosclerotica.

 

QUALI SONO I FATTORI DI RISCHIO?

 

• predisposizione famili- are,
• età,
• sesso,
• appartenenza ad una specifica etnia - inte-sa non tanto come genotipo ma come tendenza all' adozione di uno stile di vita e dietetico aterogeno.    

 

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• fumo di sigaretta,
• ipertensione arteri- osa,
• ipercolesterolemia,
• diabete mellito,
• sedentarietà,
• sovrappeso/obesità,
• stress,
• eccessivo consumo di bevande alcoliche.  

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Da alcuni anni, sulla base di studi epidemiologici, è stato ipotizzato che possano gio-care un ruolo importante anche fattori di rischio ge-netici.  Nella pratica per l'in-dividuazione di questi fattori esistono problemi legati alla patogenesi della cardiopatia ischemica, la quale è il ri-sultato dell' interazione di numerose varianti geneti-che, le quali sono capaci di influenzare il fenotipo ma tutte in modo lieve.

Recenti ricerche, nelle quali è stata utilizzata una nuova me-todica di analisi genomica, hanno portato all' identificazione di alcuni marcatori genetici che sono stati associati al rischio di infarto del miocardio. I risultati di questi studi ci consentono di essere più ottimisti, ciononostante l' individuazione di marcatori genomici è ancora lontana dall' essere applicata nella pratica clinica corrente. Pertanto ancora oggi questa metodica può essere utilizzata solo in casi clinici assai selezionati, in particolare  nei casi  in cui potrebbe risultare assai vantaggiosa una modificazione dello stile di vita per fronteggiare una forte predisposizione genetica allo sviluppo della malattia.

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* Il termine aterosclerosi è stato introdotto ai primi anni del secolo scorso per sottolineare che l' ateroma (dal greco athere, che significa "pappa"), che si trova nelle arterie malate, è costituito da una pappa di materiale grasso e poltaceo. Spesso il termine aterosclerosi viene utilizzato come sinonimo di arteriosclerosi; in realtà l' aterosclerosi è solo la forma più   comune di arteriosclerosi. Infatti il   termine arteriosclerosi è un termine generico, che indica un complesso di condizioni anatomo-patalogiche caratterizzati da indurimento, ispes-simento e perdita di elasticità delle pareti arteriose.  

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1. le placche atero-sclerotiche si di-stribuiscono in se-di preferenziali nel-l’ albero arterioso; esse si riscon-trano più frequente-mente a carico delle arterie di ca-libro mediogrande come le coronarie, le carotidi, le arterie femorali e anche in quelle più elastiche come l' aorta e le arterie polmonari;
2. la sede e il tipo di  lesioni sono influenzati in modo di-verso dai  vari fattori di rischio cardiovascolari; in particolare:

•  il colesterolo risulta associato ad una maggiore diffusione di lesioni a livello delle arterie coronariche;
• l’ipertensione arteriosa  ad una maggiore diffusione di lesioni a livello delle arterie cerebrali;
• il diabete e il fumo ad una maggiore diffusione di lesioni a livello dell’ aorta e delle arterie periferiche (vedi figura sottostante).

In questi ultimi   anni   il   trattamento   medico della cardiopatia ischemica, i dispositivi elettrici per la terapia delle aritmie gravi e la terapia rivascolarizzante mediante angioplastica o mediante cardiochirurgia hanno fatto progressi eccezionali. Ma nonostante tutti i progressi ottenuti, le malattie cardio-vascolari continuano a rappresentare nei paesi industrializzati, Italia compresa, la prima causa di morte e di ospedalizzazione. Per ottenere ulteriori vantaggi in termini di riduzione di mortalità e di morbilità cardiovascolare, è evidente che bisogna puntare sulla prevenzione, la quale deve essere, quindi, curata con maggiore impegno. 

 

PER FARE PREVENZIONE CARDIOVASCOLARE ESISTONO

2 STRATEGIE:

1. una strategia individuale che è rivolta ai pazienti reduci da un episodio vascolare acuto oppure agli individui i quali, per mezzo di indagini clinico-anamnestiche, di laboratorio e strumentali, sono stati identificati come individui che corrono un rischio particolarmente elevato di sviluppare una cardiopatia coronarica;
2.  una strategia di popolazione che è volta alla riduzione del rischio cardiovascolare a cui è esposta la popolazione nel suo com-plesso.  

Le due strategie devono essere considerate complementari. Vi  sono infatti buone  ragioni per ipotizzare che l’ uso corretto di una strategia possa migliorare l’ efficacia dell’ altra.

Finora il cardiologo e il medico di medicina generale hanno profuso un grande impegno in interventi di prevenzione cardiovascolare, condotti privilegiando la strategia individuale: in altri termini hanno speso molte delle energie disponibili sulla prevenzione secondaria, cioè sui pazienti reduci da un episodio coronarico acuto e sui pazienti ad elevato rischio cardiovascolare. Questa  strategia è sicuramente importante, ma non ci può soddisfare completamente se si considera che la maggior parte degli eventi cardiovascolari (circa l' 80%) occorrono  in una categoria di soggetti che non ha un profilo di rischio cardiovascolare particolarmente elevato.

E’ pertanto opportuno puntare anche sullo sviluppo di una strategia di popolazione.

Questa strategia è volta alla riduzione, anche se di piccola entità, del rischio cardiovascolare, ma estesa a un numero di individui assai ampio. Ad esempio, noi sappiamo che attuamente i livelli medi di colesterolemia, nella popolazione italiana, sono di 205 mg/dl nei maschi e di 207 mg/dl nelle donne. Se, attraverso una modificazione dello stile di vita, i livelli di colesterolemia subissero una riduzione anche piccola cioè di pochi mg (ad esempio di 5-7 mg/dl), è stato calcolato che la mortalità cardiovascolare nella popolazione generale si ridurrebbe ogni anno di alcune migliaia. 

Un altro esempio proviene da un recente studio americano, che ha stimato che, se negli Stati Uniti  l' introito di sale nelle persone adulte venisse portato a meno di 2,4 g al giorno, il numero di eventi cardiaci e di ictus cerebrale potrebbe abbattersi di 150.000 unità all'anno.   

      

MA PRATICAMENTE COME SI FA?  

Per mettere in atto una  strategia di popolazione bisogna convincere quanti più individui possibile a migliorare il proprio stile di vita.  

QUALI SONO LE FIGURE CHE POSSONO FAR MIGLIORARE LO STILE DI VITA? 

 

Le figure che possono far modificare in senso favorevole lo stile di vita sono numerose e comprendono:

-il medico, in particolare il medico di medicina generale,

-la famiglia,

-i media, 

-gli insegnanti (essi possono incidere in modo determinante sull’ educazione sanitaria della popolazione generale, in quanto attraverso i ragazzi l' educazione sanitaria si estende ai genitori).

Anche le Istituzioni hanno un ruolo fondamentale nell’ educazione sanitaria; essi possono agire attraverso alcuni interventi che comprendono:

-la costruzione di parchi pubblici in tutti i quartieri delle città, di piste ciclabili, etc; 

-la promozione di campagne anti-fumo; 

-la diffusione, attraverso i media, di consigli per adottare una dieta anti-aterogena, etc (per esempio la dieta antiaterogena dovrebbe essere adottata obligariamente  nelle mense pubbliche e in particolare in quelle scolastiche).

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Poiché nella popolazione Italiana, l' abitudine al fumo di sigaretta, la sedentarietà, il soprappeso, le diete ricche di sodio, di alimenti di origine animale, povere di alimenti di origine vegetale, sono assai diffusi, nell' ambito di una strategia di popolazione, abbiamo voluto, con l' ausilio di un sito WEB, divulgare un nostro intervento educativo, volto al controllo dei principali fattori di rischio cardiovascolare.

Questa iniziativa rientra tra gli interventi dell' ASSOCIAZIONE onlus di MEDICINA PREVENTIVA e RIABILITATIVA di Catanzaro che ha come obiettivo la difesa e il miglioramento della salute.

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 INDICE:

1. fUMO DI SIGARETTA
2. CONSUMO DI SALE
3. DIETA SANA ED EQULIBRATA
4. CONSUMO DI ALCOOL
5. UTILITA’ DI UN’ ATTIVITA’ FISICA REGOLARE
6. SOVRAPPESO E OBESITA’
7. IPERTENSIONE ARTERIOSA
8. IPERCOLESTEROLEMIA
9. DIABETE MELLITO
10. STRESS
11. FAMILIARITA’ PER MALATTIE CARDIOVASCOLARI
12. SINTOMI CI DEVONO METTERE IN ALLARME

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1) FUMO DI SIGARETTA

Anche se negli affreschi dell' antica Pompei sono raffigurati soggetti che fumano e rappresentazioni grafiche di pipe di varia foggia, appare certo che, a scoprire e portare in Europa il ta-bacco, siano stati Cristoforo Colombo e i suoi marinai. Nel giornale di bordo di una delle 3 caravelle, "La Pinta", è scritto che due marinai spagnoli sbarcati nel 1492 nell' isola di Cuba, incontrarono abitanti del luogo, di ambo i sessi, che fumavano rotoli  di  erbe secche accesi da un lato. Essi tornati in patria portarono alcuni esemplari di questi rotoli che nella loro lingua venivano chiamati "tabaccos". Successivamente la coltiva-zione del tabacco si diffuse in tutto il mondo ad opera in particolare di alcuni missionari spagnoli e portoghesi, i quali all' inizio attribuirono al tabacco proprietà medicamentose.

 In Francia Jean Nicot, am-basciatore francese in Portogallo, portò il tabacco a Caterina de Medici, sposa di Enrico II di Francia, per curarle una ostinata cefalea di cui soffriva da tempo e, appunto in onore a Nicot, il principale alcaloide conte-nuto nelle foglie di tabacco, fu chiamato Nicotina. Jean Nicot, non solo è ricordato per la nicotina, ma in qualità di accademico di Francia, è divenuto famoso  per avere scritto il "Dizionario Moderno Francese" .

Dopo le prime coltivazioni effettuate in Europa, in particolare in Spagna e in Portogallo, la coltivazione del tabacco si diffuse in tutto il mondo ad opera in particolare di alcuni missionari spagnoli e portoghesi, i quali all' inizio attribuirono al tabacco proprietà medicamentose.

Ben presto venne percepita la pericolosità del fumo di tabacco per la salute umana al punto che, alcuni esponenti della Chiesa, per scorag-giarne l'uso, applicarono addirittura la scomunica ai fumatori (Urbano VII). Anche alcuni governanti come il sultano di Turchia, lo Scià di Persia, lo Zar di Russia e il Re di Gran Bretagna, promul-garono leggi che compren-devano anche la condanna a morte per i fumatori recidivi.

Ciononostante la diffusione del fumo di tabacco divenne inarrestabile. In particolare, dopo la prima guerra mon-diale, il fumo di tabacco si diffuse in modo esponenziale ovunque e, dopo la seconda guerra mondiale, l' abitudine al fumo si estese anche alle donne. Negli anni 60 il fumo raggiunse la sua massima diffusione con un mercato assai fiorente che offriva centinaia di tipi di sigarette, dalle ligth alle strong, di tipi di sigari dai cubani ai toscani, di tabacchi per pipa (inglesi e olandesi), di pipe di varia foggia, a cui si aggiungevano accessori assai ricercati come bocchini in avorio, portasigarette in argento, accendini in metalli preziosi (Cartier o Danhill).

Dopo questa ampia diffusione del fumo cominciò a delinearsi una chiara relazione tra fumo di tabacco ed alcune con alcune patologie. Anche se all' inizio del '900 vi erano state alcune segnalazioni che  l'arteriopatia degli arti inferiori (morbo di Burger), colpiva solo i soggetti maschi perchè fumatori, soltanto negli anni 60, fu dimostratta la pericolosità del fumo di sigaretta e in particolare per merito del dottor Luther Terry, il quale presentò un dettagliato  Rapporto sull' argomento.

Egli, nel 1962, in qualità di Surgeon General of the Public Health Service, designato J.F.Kennedy, Presidente degli Stati Uniti, dopo anni di ricerche cliniche, comunicò al Royal College of Physician che il fumo induceva cancro e broncopmeumoptie e nel 1964 fu presentato il suo famoso Rapporto. Dal 1965 la Federal Trade Commission ha stabilito l' obbligo di segnalare su ogni pacchetto di sigarette la pericolosità del fumo di tabacco.

Dopo la presentazione del Rapporto Terry del 1964,  tutte le comunità cominciarono a rendersi conto della pericolosità del fumo di sigaretta per la salute umana e  dichiararono guerra al fumo. I mezzi utilizzati a tale scopo sono stati numerosi; ad esempio alcuni Stati, per implemen-tare la propaganda antifumo, hanno utilizzato l' emissione di francobolli (vedi figura tratta da un lavoro pubblicato su BMJ nel 1992).

Le sostanze nocive del fu-mo derivano non solo dal ta-bacco stesso, ma anche dall' inalazione di sostanze prodotte dalla combustione del tabacco e della carta da sigaretta:  esse comprendono principalmente:

1.     la nicotina, è un alcaloide che si concentra in particolare nelle foglie della pianta  del tabacco di cui costituisce circa lo 0,3 - 5% del peso secco (Nicotiana Tabacum, pianta annuale originaria dell' America Centrale). La bio-sintesi della nicotina avviene nelle radici ma viene accumulata nelle foglie. Allo stato puro è una sostanza liquida, incolore, che all' aria imbrunisce; essa in parte è causa del caratteristico odore del tabacco. La nicotina oltre ad essere presente nella pianta del tabacco è anche presente sia pure in quantità assai minori in altre solanacee, come pomodori, patate, melanzane e peperoni. Il suo nome deriva da quello dell' ambasciatore francese Jean Nicot, mentre il termine tabacum si riferisce alla pipa usata dagli Indiani del Nord America per fumare le foglie. La concentrazione di nicotina nel tabacco cambia in base alla varietà, alle tecniche colturali e all' andamento stagionale. In una normale sigaretta se ne trovano quantità variabili tra 1 mg e 2 mg. Gli effetti della nicotina sono complessi e sono legati alle quantità  assunte  e si estendono a diversi organi ed apparati.

     La nicotina è un veleno assai potente, al punto tale che, se la quantità contenuta in 2 o 3 sigarette, venisse iniettata per via endovenosa in un uomo, se ne provocherebbe la morte. Per la sua tossicità è inclusa nella formulazione di alcuni insetticidi usati in agricoltura. Alcune ricerche hanno pro-vato che la scomparsa delle api, che come è noto sono responsabili dell' 80% delle impollinazioni, è da mettersi in conto al diffuso impiego di "insetticidi nicotinoidi". La nicotina è una sostanza stupefacente, che provoca assuefazione nell' uomo.

2.     il monossido di carbonio e alcuni idrocarburi policiclici aromatici, provenienti dalla combustione sia della carta che del tabacco; 

3.     alcune sostanze irritanti (acetaldeide, acroleina);  

4.     alcune sostanze ossidanti.

Quando si fuma una sigaretta, la nicotina viene eliminata in gran parte nell' aria espirata e solo una esigua quantità, arrivata ai polmoni, viene assorbita: per ogni sigaretta fumata, viene assorbita da 1\15 a 1\20 circa della quantità di nicotina presente nel fumo inspirato (1-2 mg).

La sigaretta è il mezzo più immediato per ottenere a pieno gli effetti della nicotina, dal momento che essa viene prontamente assorbita attraverso la mucosa del tratto gastrointestinale e respiratorio. Da qui, passa nel sangue e nel giro di pochi secondi raggiunge il cervello, dove espleta la sua azione, dapprima stimolante ed euforizzante, poi rilassante ed ansiolitica. Per queste proprietà, la nicotina viene assunta sia per alleviare la fatica, sia per beneficiare della sua azione tranquillizzante.

La nicotina viene metabolizzata abbastanza rapidamente.

In sintesi, quando si fuma una sigaretta, è la nicotina che conferisce aroma e sapore al fumo, ma contestualmente essa è l' agente che più di ogni altro, porta il fumatore alla dipendenza e all' assuefazione.

La nicotina, alle dosi assunte con il  fumo, si lega ad alcuni recettori del sistema nervoso, scatenando il rilascio di un trasmettitore chimico, la dopamina, che giuoca l' importante ruolo di “messaggero” del piacere. A fronte di questa piacevole sensazione, il fumo è ormai diffusamante riconosciuto, come responsabile di numerose patologie.

Dati epidemiologici hanno messo in evidenza che il soggetto che fuma, rispetto a un soggetto "che non fuma", ha il doppio di probabilità di avere danni all' apparato cardiovascolare (danni a livello del cuore, delle arterie cerebrali, della circolazione arteriosa periferica, etc).

E' stato dimostrato che il fumo agisce inducendo una disfunzione del tessuto endoteliale. E' noto ormai da alcuni decenni che il tessuto endoteliale è considerato un organo che svolge una serie di azioni biologiche; in particolare esercita un controllo su:

• processi emocoagulativi;
• tono vascolare;
• adesione e proliferazione cellulare.

Molte di queste funzioni vengono espletate dal monossido di azoto (NO). Il NO, prodotto dalle cellule endoteliali, in parte diffonde nel compartimento ematico circolante, riducendo l'aggregabilità delle piastrine e l'adesività dei leucociti alle pareti dei vasi sanguigni e in parte raggunge la sottostante muscolatura liscia vascolare, dove favorisce il rilasciamento vasale. Si comprende così perchè il fumo per la sua azione sulla disfunzione endoteliale, e pertanto per i suoi effetti pro-aggreganti, pro-infiammatori, ipertensivogeni, rappresenti un fattore di rischio importante per lo sviluppo e la progressione delle lesioni aterosclerotiche e inoltre come possa favorire l' insorgenza di episodi vascolari acuti, in particolare di tipo trombotico.

Premesso che nei pazienti reduci da un episodio di ischemia miocardica la terapia antiaggregante piastrinica è un presido fondamentale per la prevenzione secondaria. Detto questo, è stato osservato che nella popolazione dei fumatori, che non sono affetti da malattia car-diovascolare, che anche una bassa dose di aspirina è sufficiente ad inibire l’ aumento dell’ aggregazione piastrinica, mentre nei pazienti fumatori con malattia cardio-vascolare, le basse dosi di aspirina non sono sufficienti, ma bisogna ricorrere o al clopidogrel o a dosi più alte di aspirina. A queste conclusioni sono giunti lo studioso LI Wei-ju ed i suoi colleghi, i quali in una review hanno valutato l'effetto dell' aspirina sull' aggregazione piastrinica in un gruppo di soggetti fumatori con e senza malattia coronarica. Sono stati inclusi tutti gli studi riguardanti l' effetto del fumo di tabacco sull' attività delle piastrine e sull' efficacia antiaggregante dell' aspirina in individui sani ed in pazienti con malattia coronarica, pubblicati fino al 15 marzo 2009. Dall’ analisi dei dati è stato evidenziato che il fumo di tabacco determinava un aumento dell' aggregazione piastrinica che poteva essere inibita da aspirina a basse dosi nella popolazione sana, mentre, nei pazienti con malattia coronarica l' aggregazione piastrinica indotta dal fumo era maggiore tanto da rendere necessaria per inibirla o della doppia antiggregazione (clopidogrel + aspirina) o un aumento del dosaggio dell 'aspirina per inibirla. I risultati di questa review sottolineano l’ importanza per i pazienti con malattia coronarica di smettere di fumare e sottolineano la necessità, per il paziente che continua a fumare, di assumere dosi maggiori di aspirina rispetto al normale o di assumere un inibitore del recettore adenosina difosfato assieme all’ aspirina per inibire efficacemente l' aumento dell'aggregabilità delle piastrine (Chin Med J 2011;124 (10):1569-1572).

Come prodotto della combustione si forma monossido di carbonio (CO), che si lega in modo preferenziale all' emoglobina, formando carbossi-emoglobina; in questo status, l' emoglobina non è più disponibile per il trasporto di ossigeno ai tessuti; gli organi che maggiormente soffrono per la ridotta ossigenazione sono il cervello, i muscoli e il cuore; ad esempio i pazienti, che presentano una o più stenosi coronariche, quando fumano, per l' inadeguatezza dell' ossigenazione miocardica, possono avvertire una riduzione della soglia dell' angina (cioè possono accusare una crisi anginosa ad una soglia più bassa, cioè per una fatica assai più bassa).  

Nel fumo sono presenti circa 4.000 composti chimici; di essi più di 250 sono tossici e cancerogeni.

La loro presenza è causa di numerose patologie. In particolare nei fumatori rispetto ai non fumatori è più alta l' incidenza di malattie dell' apparato respiratorio: faringo-tonsilliti, laringiti, broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), manifestazioni asmatiche per un aumento dell' attività bronchiale, enfisema polmonare, malattie dell' interstizio polmonare, insufficienza respiratoria, tumori polmonari, etc.

Nel mondo ogni anno muoiono oltre 5 milioni di individui per le conseguenze del consumo attivo e passivo del fumo di tabacco; nella sola Unione Europea oltre 650'000 individui muoiono per malattie "fumo-dipendenti".

Il fumo ha ripercussioni non solo sulla morbilità e mortalità ma anche sulla spesa sanitaria la quale per le patologie fumo-correlate ammonta a oltre 6 miliardi di euro all' anno che è pari al 6,7% della spesa complessiva del Servizio Sanitario Nazionale Italiano.

L' incremento del rischio è in correlazione diretta con il numero di sigarette fumate e con la durata dell' abitudine. Il 26% dei fumatori fuma da 20 a 24 sigarette al giorno.

Rispetto ad altre nazioni occidentali la percentuale di fumatori in Italia è assai elevata, essendo pari al 25 % della popolazione, mentre negli Usa e in altri Paesi del Nord Europa i fumatori sono intorno al 20% e addirittura in Svezia sono il 19%.

QUANTI SONO I FUMATORI IN ITALIA?

In Italia i fumatori in termini assoluti sono circa 13 milioni (7 milioni di uomini e 6 miloni di donne). La prevalenza maggiore di fumatori si registra nella fascia di età che va dai 25 ai 44 anni (dati dell' Istituto superiore di Sanità, Istituto Mario Negri in collaborazione con la Doxa).

Per tentare di scoraggiare l'abitudine al fumo e per tutelare la salute anche dei non fumatori (il fumo passivo aumenta il rischio d'infarto miocardico acuto del 25%- 31%), il legislatore italiano il 10 gennaio 2005 ha emanato una legge con la quale è fatto divieto di fumare nei luoghi pubblici con multe per chi trasgredisce le regole. Dopo i recenti divieti di fumare in luoghi pubblici e nei posti di lavoro istituiti in molti Stati, la letteratura medica ha stimato l'effetto complessivo di tali divieti di fumare sul rischio d'infarto miocardico acuto nella popolazione generale. Una metanalisi su 11 studi in 10 luoghi diversi, ha mostrato che l' incidenza d' infarto miocardico acuto prima e dopo il divieto di fumare in luoghi pubblici e nei posti di lavoro ha ridotto l' incidenza d'infarto miocardico acuto del 17% (Meyers D. et Al. J Am Coll Cardiol, 2009; 54:1249-1255).

Secondo alcuni epidemiologi, la legge sul divieto del fumo nei luoghi pubblici non ha però portato ad una riduzione assai significativa del numero dei fumatori. La battaglia volta a scoraggiare l' abitudine al fumo è pertanto ancora lunga.

Di recente il farmacologo Silvio Garattini ha ribadito che è di estrema urgenza l' adozione di misure drastiche per dissuadere i fumatori dall' abitudine del fumo.

COME AIUTARE I FUMATORI A SMETTERE DI FUMARE?

Mentre per i pazienti affetti da patologie bronchiali croniche, per i pazienti sopravvissuti ad un infarto del miocardio, per i pazienti reduci da un intervento di chirurgia toracica (tumori), è relativamente facile la dissuasione dall' abitudine al fumo, per i soggetti ancora in salute, bisogna utilizzare mezzi assai convincenti per raggiungere l'obiettivo; essi si avvalgono di:

1. una strategia di popolazione che preveda una informazione continua sulle conseguenze negative che il fumo provoca sulla salute. In pratica con quali mezzi bisogna operare? Bisogna intensificare e migliorare l' efficacia delle campagne di informazione con l'ausilio di conferenze nelle scuole, nei posti di lavoro, delle televisioni, delle radio, dei giornali, dei periodici, oltre che di specifiche pubblicazioni; quelli che possiedono un' immagine pubblica devono astenersi dal fumare in pubblico, in particolare quando compaiono in televisione o al cinema davanti a milioni di spettatori: per fortuna almeno in questa direzione si stanno facendo passi importanti (adesso gli attori e i presentatori televisivi, per fortuna, non compaiono più come nel passato con una sigaretta sempre in bocca!!);
2. una strategia individuale condotta dal medico o altri operatori sanitari (psicologo, assistente sanitario, infermiere) con un forte "carisma personale"; essi devono cercare di esporre per mezzo di una serie di colloqui il pericolo che corre la salute continuando a fumare, ma contestualmente devono assicurare che smettere di fumare è possibile.

Bisogna insistere sulla necessità di smettere di fumare al più presto in quanto si può ottenere:

• in tempi medio-brevi, il vantaggio di una respirazione più facile e profonda con abbattimento dei livelli di monossido di carbonio, ritorno alla normalità dei livelli di O2, miglioramento della funzione polmonare, del gusto e dell' olfatto; miglioramento dello stato psicologico e della capacità funzionale;è noto che i fumatori, rispetto ai non fumatori, hanno a lungo termine una minor capacità funzionale, una minore riserva dellafrequenza cardiaca ed una variazione di frequenza cardiaca in risposta all’ esercizio più piatta. In un recente studio è stato osservato che i pazienti che hanno smesso di fumare, a 3 anni dalla cessazione del fumo, presentavano alcuni parametri ergometrici al test da Sforzo al Treadmill significativamente migliorati. In particolare i risultati dello studio hanno messo in evidenza che le sigarette fumate/giorno ed i pacchetti fumati/anno erano indipendentemente ed inversamente associati alla variazione di METs*, dal basale al picco (p < 0.001), all’ incremento della frequenza cardiaca (p<0.05) ed alla riserva di frequenza cardiaca (P < 0.01). In sintesi a 3 anni di follow-up, circa 1/3 dei pazienti che si era astenuto dal fumo, aveva ottenuto un significativo miglioramento del test da Sforzo al Treadmill rispetto ai fumatori persistenti e tale miglioramento risultava statisticamente significativo per tutti i parametri in esame (p < 0,001) anche dopo aggiustamenti per alcune variabili. American Heart Journal, Nov 2011.
• in tempi più lunghi è possibile osservare una riduzione del rischio di incorrere in una malattia cardiovascolare, riduzione che diviene significativa dopo 2 anni dalla sospensione, ma il rischio viene eliminato completamente dopo 8-10 anni (è stato stimato che nei pazienti affetti da una coronaropatia smettere di fumare equivale a ridurre del 36% il rischio di mortalità per tutte le cause). Dopo 5-8 anni dalla sospensione anche la riduzione di ictus e di neoplasie del cavo orale e del polmone divengono significative.

Nel tempo sono stati proposti numerosi metodi per svezzare il soggetto dal fumo, ma senza risultati entusiasmanti: avvisi di pericolo stampati sui pacchetti delle sigarette, sigarette a basso contenuto di nicotina e catrame (sigarette "Lights" ed "Extra Lights"), sigarette con filtro**, uso di bocchini, fumo del sigaro e della pipa (il fumatore di pipa è maggiormente esposto al rischio di displasie del labbro e del cavo orale fino alle neoplasie maligne), aumento del costo delle sigarette, divieto di vendita di sigarette ai minori, ect.

Il trattamento a base di caramelle, gomme da masticare e cerotti contenenti dosi scalari di nicotina, ha mostrato una certa utilità in quanto, anche se questi presidi non eliminano la dipendenza dalla nicotina, evitano almeno l' inalazione di sostanze tossiche e cancerogene come il catrame contenute nel fumo.

Alcune recenti evidenze hanno dimostrato che le percentuali di successo dall' astensione del fumo sono abbastanza significative con il trattamento con vareniclina tartrato. Il principio attivo è la vareniclina che si lega ad alcuni recettori nicotinici dell’ acetilcolina α4β2. Legandosi ai recettori la sostanza agisce in due modi: da un lato, svolge una funzione analoga alla nicotina (parziale attività agonista), contribuendo in tal modo ad alleviare i sintomi del desiderio compulsivo e dall’ altro lato ostacola il legame nicotinico (attività antagonista), sostituendosi alla nicotina e riducendo gli effetti del piacere legato al fumo. Per ottenere effetti positivi il trattamento deve durare per alcune settimane.

Nel 2012-2013, la casa farmaceutica Glaxo-Smith-Kline, dovrebbe mettere in commercio un vaccino antifumo. Attualmente gli studi su questo vaccino sono all' ultima fase della sperimentazione clinica. Il vaccino stimolerebbe il sistema immunitario a produrre anticorpi, i quali dovrebbero sbarrare l' ingresso alla nicotina nel cervello, cosicché i neuroni cerebrali non avrebbero più la sensazione del piacere indotto dalla sigaretta.

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* ll MET (plurale METs)  è un' unità di equivalente metabolico e viene utilizzato per stimare il costo metabolico di una attività fisica secondo la relazione: 1 MET =  3,5 ml di ossigeno consumato, per Kg di peso corporeo, al minuto.

** Dagli anni 50-60 le sigarette cominciarono ad essere dotate di filtro e dopo poco tempo, le sigarette vendute in Italia sono dotate di un filtro sono più del 90%. I filtri più comuni sono quelli di acetato di cellulosa, di carta, di cotone e di cotone e carta; vi sono poi filtri che contengono combinazioni di carbone attivo, carta e acetato di cellulosa o altro materiale filtrante di vario genere. Inoltre i filtri utilizzati possono essere di varia lunghezza  o essere composti da più filtri. Mentre i primi filtri mssi in commercio potevano bloccare il 25-40% del catrame, i filtri attualmente usati riducono la loro inalazione del 60% circa. Vi è da aggiungere che attualmente si producono sigarette con un minore contenuto di catrame nel tabacco. Ciononostante i filtri trattengono solo una parte delle sostanze contenute nel fumo, in quanto sono inefficaci ad esempio nei riguardi dell' ossido di carbonio e della nitrosammine. Attualmente la tecnologia rende disponibile tipi di filtri sempre più perfetti. Si stanno ad esempio studiando filtri ad alta selettività, che filtrano solo le sostanze maggiormente dannose, allo scopo di consentire di continuare a fumare con una certa sicurezza, senza che venga privato al fumo di sigaretta il tipico aroma, assai gradito ai fumatori.  ll filtro migliore è tuttavia la sigaretta stessa, almeno nel primo terzo: pertanto, buttarla via appena si arriva a metà sigaretta, potrebbe essere una opzione protettiva assai efficace.

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2) CONSUMO

     DI  SALE

 

Per la vita degli esseri viventi il sale è fondamentale quanto l'acqua. L' assenza di uno di questi due elementi rende impossibile la vita. Tutti i tessuti e i fluidi degli esseri viventi contengono una certa quantità di sale. Il sale è conosciuto da almeno 7 mila anni, ma soltanto all' inizio dell' 800 se ne ne conobbe la sua composizione, che comprende il cloro e il sodio (cioè chimicamente trattasi del sale sodico dell' acido cloridrico). Fin dall' antichità per la sua importanza per la vita, al sale è stato attribuito un valore di sacralità. Per alcune religioni, come quella Giudaica e Cristiana, il sale, durante il Battesimo, viene utilizzato per la purificazione dal peccato originale.

La superstizione considera il sale capace di allontanare il malocchio; per la tradizione popolare, rovesciare una saliera, significa andare incontro a sventure. Il sale è stato oggetto di scambi commerciali e, in tempi passati, addirittura causa di guerre per il possesso di miniere di sale. La sua vendita è stata sottoposta a gabelle e a monopoli.

L’ uomo primitivo per sopperire alle perdite di sale, dovute alle abbondanti sudorazioni per le estenuanti fatiche della vita quotidiana, si rese subito conto che l' assunzione di sale apportava effetti positivi al suo benessere fisico. Anche gli animali amano il sale, ad esempio i bovini, gli ovini e in particolare le capre ne sono assai avide al punto che in alcune circostanze questi animali hanno favorito l' individuazione di miniere di sale.

L' uomo però ha ecceduto nella sua assunzione e il suo consumo è andato via via aumentando non solo per la gradevolezza del suo sapore, ma anche per il suo diffuso utilizzo nell' industria delle conserve alimentari. L’ eccesso di sale richiama acqua, la quale deve essere smaltita in gran parte dal rene. Ma quando il rene non è capace a smaltirla totalmente, può comparire un accumulo di liquidi che sovraccarica il circolo.

In sintesi un consumo eccessivo di sale (cloruro di sodio) può favorire la ritenzione di liquidi nell' organismo; alla ritenzione di liquidi si associa un' abnorme elevazione dei valori pressori, con incremento del rischio di sviluppare malattie dei vasi sanguigni (arterie del cervello, delle coronarie, dei reni, della retina, dei vasi periferici, etc) e del cuore (scompenso cardiaco).

Alcuni studi hanno dimostrato che le diete che comprendano una quantità di cloruro di sodio superiore a 5 g al giorno, causano un aumento del rischio del 27% di ictus cerebri o di malattie a carico del cuore.

In sintesi numerosi studi epidemiologici suggeriscono che una maggiore assunzione di sale e una minore assunzione di potassio (K) sono associati ad un aumento del rischio di malattie cardiovascolari. La conferma proviene da un recente studio (il Third National Health and nutrion Examination Survey Liked Mortality File) che è stato condotto dal 1988 al 2006 in modo prospettico su 12.267 adulti americani e che ha analizzato l'incidenza di mortalità per tutte le cause, per malattie cardiovascolari e per cardiopatia ischemica. Durante un periodo di follow-up medio di 14,8 anni sono stati documentati 2.270 morti, di cui 825 per malattie cardiovascolari e 443 per cardiopatia ischemica. Le analisi statistiche hanno mostrato che un' assunzione di sale più elevata era associata ad un incremento di mortalità per tutte le cause, al contrario una più alta assunzione di potassio era associata ad una rischio di mortalità minore. Questi dati confermano che un più elevato rapporto Na/K si associa ad un significativo rischio di malattie cardiovascolari e di mortalità per qualsiasi causa (Arch Intern Med 2011; 171 (13): 1183-1191).  

QUALI SONO LE QUANTITA' DI SODIO (Na) NECESSARIE AL FABBISOGNO DEL NOSTRO ORGANISMO?   

 

Premesso che nel nostro organismo il sodio (Na) ha la fondamentale funzione di mantenere normale la pressione osmotica dei liquidi, per cui si trova in costante equilibrio con l' acqua del plasma sanguigno nel quale è disciolto. Una soluzione acquosa contenente lo 0,9% di clururo si sodio è chiamata "soluzione fisiologica" perchè ha la medesima pressione osmotica del plasma sanguigno umano. La soluzione fisiologica è il liquido usato in mdicina per curare la disidrazione.

Gli ioni Na sono inoltre essenziali per la trasmissione dei segnali sensoriali e motori lungo il sistema nervoso. Il Na si comporta come un antagonista del potassio (K); il Na è uno ione extracellulare e il K intracellulare. L'eccesso di Na e la carenza di K possono compromettere la funzionalità del cuore.

Il corpo umano contiene in media 110 g di cloruro di sodio,  corrispondenti a 44 g di Na (è noto che 1 g di cloruro  di sodio (NaCl) contiene 0, 4 g di Na).

Per stare bene in salute, ad un adulto normale, è sufficiente assumere, a seconda dell' attività fisica svolta e delle condizioni climatiche, da 100 a 600 mg di Na al giorno, che corrispondono a 0,25-1,5 g di sale da cucina. 

A fronte di questa necessità, l' assunzione di sale nelle nostre diete è di gran lunga superiore e in alcuni ambienti si avvicina ai 10 g al giorno, che corrispondono a 4 mg di Na.

E' stato osservato che anche noi italiani assumiamo quantità di sale assai superiori al nostro fabbisogno giornaliero.      

 

MA NELLA PRATICA COME SI FA A RIDURRE IN TERMINI ACCETTA-BILI   L'ASSUNZIONE DI SALE ?

Per rendere gustosi i cibi e nello stesso tempo per cercare di fare una buona prevenzione del rischio cardiovascolare, è possibile concedere ai soggetti, che non sono affetti da  scompenso cardiaco, un' assunzione di 5-6 g di sale da cucina al giorno.

Per insaporire i cibi, si può usare con maggiore frequenza al posto del sale, erbe aromatiche e spezie (per i surrogati del sale che sitrovano in commercio è necessario interpellare il medico). Poiché il sale non viene usato solo per rendere i cibi più gustosi ma anche per favorirne la conservazione, al fine di contenerne l' introito in quantità accettabili, bisogna evitare, o almeno limitare, gli alimenti conservati che ne contengono elevate quantità come ad esempio: i contorni che accompagnano gli aperitivi come le patatine fritte, i crakers, i tarallucci, i sottoaceti (cetriolini, olive, etc), le noci tostate; i sughi in scatola; tutti i piatti pronti (le minestre, le verdure, le paste e le zuppe precotte); gli insaccati; i formaggi secchi, etc. 

E' bene sapere che il pane e i prodotti da forno, nonostante il loro relativamente modesto contenuto in NaCl, data la loro  ampia diffusione nelle nostre diete, rappresentano una fonte di introito di  Na assai importante. Anche alcuni cereali utilizzati per la prima colazione, presentati dalla propaganda commerciale  come cibi salutari, contengono elevate percentuali di sale.

Al congresso dell' American Society of Hypertension (San Francisco 6-9 maggio 2009) è stato presentato uno studio che ha stimato che, se negli Stati Uniti l' introito di sale nelle persone adulte, venisse ridotto a meno di 2, 4 g al giorno, il numero di casi di eventi cardiaci e di ictus cerebrale si potrebbe ridurre di 150.000 unità per anno.

In sintesi è necessario limitare l' introito di sale e questo è possibile:

• evitando di consumare assai di  frequente cibi che ne contengono grandi quantità;
• adottando l' abitudine a   non aggiungere sale ai cibi, in quanto tutti gli alimenti contengono sale (consiglio pratico: anche se nella tradizione popolare mettere la saliera sulla tavola è segno di amicizia e di ospitalità, per vivere meglio e più a lungo, portare via la saliera dalla tavola!).

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3) DIETA SANA

          E

EQUIBRATA

  

 

E' ormai opinione diffusa che l'ali-mentazione mediterrenea è il mo-dello alimentare ideale. Essa trova il razionale nei risultati di 20 anni di studi nutrizionali ed epidemiologici condotti dallo studioso americano Ancel Benjamin Keis* in 7 aree del mondo tra cui l' Italia. Il "Seven Countries Study", è basato sul confronto dei regimi alimentari di 12.000 persone, di età compresa tra 40 e 59 anni, abitanti in sette Paesi del pianeta: Finlandia, Giappone, Grecia, Italia, Olanda, Stati Uniti e Jugoslavia. I risultati hanno dimostrato che le popolazioni mediterranee sono maggiormente protette dalle malattie cronico-degenerative, come le malattie cardio-vascolari e i tumori, rispetto alle popolazioni del nord Europa e degli Stati Uniti, dove la dieta è ricca di carni rosse, grassi saturi come burro, strutto, latte e suoi derivati. 

Adottare una dieta sana ed equilibrata è dunque un' ottima strategia non solo per proteggersi dalle malattie cronico degenerative, ma anche per aumentare le probabilità di sopravvivenza dopo un attacco cardiaco. 

*Ancel Benjamin Keys, nato negli USA il 26 gennaio 1904 e deceduto il 20 novembre 2004, medico militare durante la seconda guerra mondiale, ha legato il suo nome  alla formulazione della cosiddetta Razione K per l' alimentazione dei militari in guerra. Ma egli è rimasto alla storia della medicina per essere stato un sostenitore dell' utilità della dieta mediterranea per contrastare molte malattie, tra le quali le malattie cardiovascolari. Durante la sua esperienza al seguito dell' esercito alleato nei paesi del meridione d' Italia, stabilì i contatti per programmare un grande studio scientifico noto con il nome di "Seven Countries Study".  Ancel Keys, e altri scienziati che presero parte al "Seven Countries Study" proseguirono i loro studi a Nicotera (Vibo Valentia), Crevalcore (Emilia), Montegiorgio (Marche). A Pioppi (Pollica), nel Cilento, Keys continuò a vivere per oltre 40 anni.

 

Ma come bisogna modificare le caratteristiche  nutrizionali per ridurre l' incidenza di malattie cronico-degenerative? 

In pratica bisogna:

• consumare con moderazione ali- menti ad alto contenuto ener- getico, ricchi di grassi saturi, di colesterolo e di cloruro di sodio;
• preferire le carni bianche e gli alimenti ricchi di carboidrati com-plessi (pane, pa-sta e riso meglio se integrali) e i legumi (fagioli, pi-selli, ceci, len-ticchie, etc);
• non aggiungere zuc-chero a pane, frutta, pasta e latte, sostanze che già ne contengono quan-tità sufficienti per il fabbisogno umano. Un eccesso di zuc-cheri nell' organi-smo, non immedi-atamente utilizzato ne provoca la conversione in glicogeno, il quale viene depositato nelle cellule dei muscoli scheletrici e del fegato per poter essere ritrasformato, quando necessario, in glucosio;
• preferire i grassi mono e polinsaturi (come gli oli vegetali da consumare preferibilmente a crudo);
• consumare con maggiore frequenza il pesce, escludendo i frutti di mare come aragosta, scampi, gamberi che sono ricchi di colesterolo; sia fresco che surgelato il pesce dovrebbe essere consumato 2-3 volte alla settimana; questo comportamento si traduce in una minore assunzione di grassi saturi e in una aumentata assunzione di grassi monoinsaturi e poliinsaturi della serie omega-3, che sono contenuti nel pesce e in alcuni olii vegetali;
• preferire le carni magre, eliminando il grasso visibile;
• ridurre il consumo di uova di gallina* a 3 alla settimana;
• scegliere i formaggi con minore quantità di grassi e assumerli comunque in quantità moderate.

Una dieta equilibrata dovrebbe comprendere un apporto:

• di 58% di carboidrati (pane, pasta, riso, polenta);
• di 12% di proteine (carne, pesce, legumi, formaggi);
• di 30% di grassi, di cui:

-10% di grassi saturi di origine animale (burro, lardo, carni grasse, latticini, formaggi, insaccati, etc);

-10% di grassi mono-insaturi (olio di oliva, olio di mais, etc);

-10% di grassi poli-insaturi (olio di semi di girasole, etc); tra i grassi polinsaturi ve ne sono 2 cosiddetti "essenziali" che bisogna introdurre obligatoriamente con la dieta in quanto l' organismo non riesce a produrli; essi sono:

1. acido linolenico (Omega 3); dall' omega 3 derivano l' acido eicosapentaenoico (EPA) e l'acido docosaesaenoico (DHA);
2. acido linoleico (Omega 6); dall' omega 6 derivano l'acido arachidonico e l'acido gamma-linolenico.

Queste 2 serie di acidi grassi insaturi sono indispensabili per la produzione di energia, per la composizione delle membrane cellulari, per la sintesi di emoglobina, di prostaglandine, di alcuni ormoni (es. testosterone); in particolare gli omega 3 (a livello chimico, sono formati da 22 atomi di carbonio) hanno numerosi effetti protettivi per alcune malattie cardiovascolari e neoplastiche in quanto hanno:

• azione antiaggregante piastrinica (effetto antitrombotico), e quindi riduzione della formazione di coaguli nel sangue;
• controllo del livello plasmatico dei lipidi, soprattutto dei trigliceridi;
• controllo della pressione arteriosa, mantenimento della fluidità delle membrane cellulari e dell' elasticità delle pareti arteriose;
• protezione da alcune neoplasie.

Il fabbisogno giornaliero di questi 2 acidi grassi è di 9-18 g per l'acido linoleico (omega-6) e di 2-9 g per l'acido linolenico (omega-3).  

 

IN QUALI ALIMENTI SI TROVANO I GRASSI POLINSATURI ?

I grassi omega-3 si trovano nei pesci grassi, come salmone, pesce azzurro, etc, mentre gli omega-6 si trovano in alcuni oli come l'olio di lino spremuto a freddo, l' olio di mais, di soia e di girasole.

Un particolare grasso omega-6 è il CLA (Conjugated Linoleic Acid) che si trova nel latte, nei suoi derivati e nelle carni di bovini adulti, pollo, maiale ed agnello. Studi condotti su modelli animali hanno dimostrato che i grassi CLA inducono effetti favorevoli come antineoplastici, antinfiammatori e nella protezione delle patologie cardiovascolari.

 

QUALI CARBOIDRATI PREFERIRE?

I carboidrati da preferire sono quelli dotati di un basso indice glicemico (l'indice glicemico degli alimenti viene definito sulla base del rapporto glicemia dopo ingestione dell' alimento in questione\ glicemia dopo ingestione di una quantità pari di carboidrati considerata come standard di riferimento che in genere è il glucosio).

Le fonti di glucidi dell' alimentazione mediterranea, che povengono dalla frutta, dalle verdure, dai legumi e anche dalla pasta (specialmente se al dente), hanno un basso indice glicemico.

 

Nei paesi del nord Europa, rispetto ai paesi del sud Europa, l' introito calorico sotto forma di carboidrati è più basso e la quota di grassi è più elevata, mentre l' apporto proteico è assai simile.

 

UNA DIETA SALUTARE DEVE COMPRENDERE ADEGUATE QUANTITA' DI FRUTTA E DI ORTAGGI.

• FRUTTA

La frutta è ricca d’ acqua (80-90% circa; ad es. le arance ne contengono più dell'  87%).

Riguardo al contenuto di zuccheri, la frutta è un cibo che contiene quantità variabili di zuccheri e con carat-teristiche diverse a seconda della specie: per questa ragione le calorie in essa contenute variano da frutto a frutto.

Mediamente la frutta fresca contiene 10-12 g di zuccheri per ogni 100 g di polpa.

Vi sono frutti che ne contengono piccole quantità come le fragole, i frutti di bosco, l’ anguria e le mele cotogne (essi non superano il 6% di zuccheri) e in particolare l’ avocado che ne ha meno del 2% (attenzione però: questo frutto  è riccho di grassi, in quanto ne contiene ben il 23%). 

Le banane, l’uva, i cachi, i fichi, i fichi d’India, i mandarini, le melagrane contengono elevate quantità di zuccheri (18-22%). 

La frutta oleosa come le noci, le arachidi, le nocciole, i pinoli, le mandorle, i pistacchi contengono una percentuale bassa di zuccheri, circa il 7%, ma contengono una quota di grassi intorno al 50%.

La frutta disidratata o essiccata (fichi, datteri, albicocche, pesche, uvetta, prugne, etc) si può definire un concentrato di zuccheri perché ne contiene il 70%! 

Gli zuccheri contenuti nella frutta sono una miscela di saccarosio,  glucosio e fruttosio.

 

                 QUALE E' LA DIFFERENZA TRA QUESTI ZUCCHERI?

Il saccarosio è un disaccaride, cioè è composto da due zuccheri semplici: glucosio e fruttosio. Il fruttosio si distingue dal glucosio in quanto viene metabolizzato in modo completamente diffe-rente. Esso viene assorbito dal tratto gastro-intestinale più lentamente rispetto al glucosio e viene metabolizzato velocemente dal fegato. Pertanto a differenza del glucosio, il fruttosio ha un basso indice glicemico (ha in altri termini un effetto modesto sulla secrezione di insulina, in quanto non ha bisogno di insulina per entrare nelle cellule). Per questi motivi viene a volte consigliato nella diete dei diabetici in sostituzione del saccarosio.

Un grammo (g) di  fruttosio contiene praticamente le stesse calorie di un grammo di saccarosio, però è molto più dolce.  Il fruttosio si trova in grandi concentrazioni nel miele e naturalmente in tutti i tipi di frutta, tanto che esso viene definito “zucchero della frutta”, vedi alcuni esempi nella seguente tabella. 

 

Alimento (100 grammi)	Fruttosio (grammi)	Glucosio (grammi)	Saccarosio  (grammi)
Miele	41	36	1
Uva	8.1	7.2	0.2
Pera	6.2	2.8	0.8
Mela	5.9	2.4	2.1
Banana	4.9	5.0	2.4
Anguria	3.4	1.6	1.2

  

Le mele, le  pere, le susine, le ciliegie e le sorbe, da cui prende il nome, contengono sorbitolo. Il  sorbitolo però fornisce soltanto 2,6 calorie/g, cioè il 45% in meno rispetto a saccarosio e fruttosio che contengono 4 calorie. A differenza del saccarosio la sua metabolizzazione non è dipendente dall' insulina.

Alcuni ricercatori stanno tentando di produrre frutta ad alto contenuto di sorbitolo.

 

La frutta contiene sali minerali come  potassio (K), sodio  (Na), fosforo (P), calcio (Ca), magnesio (Mg), ferro (Fe), etc, vedi la tabella seguente che mostra il contenuto di alcuni sali negli agrumi.

 

 CONTENUTO IN SALI (mg) in 100 ml di SPREMUTA DI ALCUNI AGRUMI  

 

SALE	ARANCIA	LIMONE	POMPELMO
K	95-140	95-140	100-300
Na	1-3	1-3	2-4
P	14-18	7,5-15	10-30
Ca	5-9	3-8	1-3
Mg	1,5-4	1-4	5-9
Fe	0,1-0,4	0,1-1,0	0,1-0,2

 

PERCHE' SONO IMPORTANTI I SALI MINERALI?

Nell' organismo la concentrazione di sali minerali deve rimanere costante e questo per una serie di motivi:

• per il mantenimento della pressione osmotica, 
•  per il mantenimento del bilancio idrico,
• per un corrretto funzionamento di alcuni enzimi,
•  per la regolazione dell' eccitabilità neuro-muscolare,
•  etc.

In particolare:

•  il ferro è un componente fondamentale dell’ emoglobina, pigmento dei globuli rossi atto al trasporto dell' ossigeno ai tessuti;
• il calcio contribuisce alla formazione delle ossa* e dei denti, partecipa al processo della coagulazione del sangue, alla conduzione del sistema nervoso, alla contrattilità muscolare e alla difesa immunitaria; 
• il fosforo è strettamente legato al calcio in quanto si trova per l’ 85% nello scheletro, sotto forma di idrossiapatite, il 10% si trova nei muscoli ed il resto nei vari organi; il fosforo è una componente delle membrane cellulari, come costituente degli acidi nucleici ed è implicato nella regolazione dell’ equilibrio acido-base;
• il magnesio è dopo il potassio il secondo più diffuso catione presente nel corpo umano a livello intracellulare;
• il potassio e il sodio  prendono parte alla cosiddetta pompa ionica "sodio-potassio" che  è responsabile del mantenimento, all' interno delle cellule, di una elevata concentrazione di potassio e di una bassa concentrazione di sodio. Il potassio ed il magnesio sono indispensabili alla sintesi di energia, fornendo i coenzimi necessari nella glicolisi e nella fosforilazione ossidativa.

Una dieta ricca di potassio e magnesio favorisce la sintesi di energia e provoca un’ ottimale funzione delle pompe cellulari del sodio e del calcio.

 

Consiglio pratico: per combattere l’ intossicazione cronica da "sale", assai frequente nella società dei consumi, è utile assumere potassio che favorisce l’ eliminazione di sodio con le urine. 

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 * L' Organizzazione Mondiale della Sanità considera l' Osteoporosi **  tra le patologie correlate al regime alimentare. Una buona attività fisica e una alimentazione equiilbrata prevengono l' Osteoporosi.

La quantità di Calcio raccomandata varia a seconda del sesso e dell' età del soggetto. Il fabbisogno va da 500-800 mg nei bambini a 1000-1300 negli adolescenti e negli adulti. Nelle donne in post-menopausa, se sono in trattamento con terapia estrogenica, il fabbisogno di Calcio è circa uguale a quello dei maschi,  altrimenti deve essere un pò più elevato e cioè 1200-1500 mg\dì).

Per raggiungere i valori ottimali di Calcio da assumere giornalmente, bisogna conoscere il contenuto di Calcio che vi è in ogni porzione di alimento. Ad esempio bisogna ricordare che: 100 g di latte, ne contengono 120 mg; 100 g di mozzarella 180 mg; 50 g di parmigiano 580 mg; 100 g di legumi freschi 35 mg; 30 g di legumi secchi 33 mg; 100 g di carne 10 mg; 100 g di pesce 50 mg; 100 g di pane 18 mg; 100 g di pasta o riso 28 mg; 100 g di ortaggi 60 mg; 100 g di frutta 20 mg, etc.

Anche l’ acqua, se normalmente mineralizzata, contiene una buona quantità di calcio, che è pari a 300 mg/litro.

Oltre all'apporto di Calcio con la dieta è necessario che esso venga assorbito dall' intestino. Per favorire il suo assorbimento a livello intestinale deve essere presente in circolo un' adeguata quantità di vitamina D. L' esposizione alla luce del sole e alcuni alimenti proteici (es. sardine, salmone, anguille, olio di fegato di merluzzo, uova, etc), sono capaci di mantenere a livello fisiologico la quantità di vitamina D circolante.

In conclusione per preventire e trattare l' osteoporosi bisogna:

•  assumere adeguate quantità di Calcio (il latte, i latticini e l’ acqua rappresentano le fonti di calcio più importanti); 
• avere in circolo adeguate quantità di Vitamina D; 
• praticare un' attività fisica regolare;
• astenersi dal fumo (che si associa ad una ridotta massa ossea);
• limitare l' assunzione di caffeina (che aumenta la perdita di Calcio a livello fecale e urinario);
• limitare l' assunzione di alcool (che si associa ad una riduzione dell' assorbimento del Calcio e ad un aumento dell riassorbimento osseo). 

**  Malattia delle ossa caratterizzata da una riduzione della   densità ossea e da una alterazione microstutturale della sua massa  che predispongono al rischio di fratture.  

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La frutta contiene alcune vitamine come acido folico, vitamina A  (beta-carotene) e vitamina C*.

L' acido folico è importante per la produzione dei globuli rossi. Inoltre le donne in età fertile e le donne nel primo trimestre di gravidanza dovrebbero assumere adeguate quantità di acido folico e questo è possibile o mangiando più di frequente cibi vegetali oppure assumendo specifici integratori. Nelle donne in gravidanza l'acido folico è in grado di prevenire lo sviluppo di spina bifida e di altre malformazioni del tubo neurale oltre all’ anencefalia nel feto.

La vitamina A, in forma di beta-carotene, è importante per la salute della pelle, delle mucose e degli occhi. La vitamina A oltre a combattere le infezioni, ha anche un potente effetto antiossidante.

La vitamina C favorisce la guarigione delle ferite, è utile per la salute dei denti e delle articolazioni ed ha un potente effetto antiossidante. Inoltre la vitamina C favorisce l’ assorbimento del ferro vegetale.

Per conoscere le principali vitamine e minerali presenti nella frutta e verdura è utile fare riferimento ai colori:

• i vegetali di colore verde come broccoli e spinaci contengono Vitamine A,  B6, B9, C, Ferro, Calcio e Magnesio;
• i vegetali di rosso di fragole, ciliegie, pomodori e mele contengono Vitamine A e C, Potassio e Magnesio;
• i vegetali di colore giallo ed arancio come le carote, le pesche, le albicocche, le arance e gli  agrumi in genere, indicano che in questi alimenti si trova una grande quantità di Vitamine C, B1, B6 e Ferro;
•  i vegetali di colore blu e viola come i frutti di bosco, l' uva, le melanzane, le prugne  sono ricchi di Vitamine A, C e K e di sali minerali come Calcio, Magnesio, Ferro, Potassio e Manganese. 

Nella frutta non sono contenuti né proteine  e né grassi meno che nei frutti oleosi e nella frutta secca. Ad esempio le noci sono ricche di acido alfa-linolenico, grasso insaturo del gruppo degli omega-3; per la notevole quantità di grassi, un etto di noci contiene  350-360 calorie e quindi esse devono essere assunte quantità moderate. I grassi contenuti in questi alimenti sono in gran parte di tipo monoinsaturo e solo in piccola sono di tipo polinsaturo, pertanto non sono una buona fonte di grassi essenziali. 

L' avocado è uno dei pochi frutti freschi molto ricco di grassi e povero di zuccheri semplici.

Per lo scarso contenuto in proteine e grassi una dieta a base di sola frutta e vegetali non può essere protatta per molto tempo.

• ORTAGGI. 

Gli ortaggi  in generale sono alimenti a basso contenuto energetico (ipocalorici); essendo ad elevato volume favoriscono la sazietà (per questo sono assai utili per diete ipocaloriche);  ciononostante gli ortaggi  hanno una notevole importanza nutrizionale per il loro contenuto in sostanze vitaminiche e saline, per cui possono essere definiti integratori alimentari, indispensabili per una corretta regolazione delle funzioni vitali.

Gli ortaggi vengono distinti in:

• ortaggi da frutto: pomodori, melanzane, peperoni, cetrioli, zucchine,  zucca;
• ortaggi da fiore: carciofi , cavolfiori, broccoli, asparagi;
• ortaggi da seme: legumi (fagioli, piselli, fave);
• ortaggi da foglie: insalate (lattuga, cicoria, indivia); spinaci, verza, catalogna,  cavolo (cavolo cappuccio, cavolo cinese, cavolo verza, cavolo nero);
• ortaggi da fusto: sedano, finocchi, cardi;
• ortaggi da radice: ravanelli, carote, barbabietole, rape;
• ortaggi da tubero: patate;
• ortaggi da bulbo: cipolla, aglio, scalogno, porro. 

Una caratteristica che  accomuna gli ortaggi è che contengono un elevato contenuto di acqua (90-95%). 

Negli ortaggi i glicidi (zuccheri) sono presenti in quantità variabile, sia in forma solubile come glucosio e fruttosio, sia sotto forma di amido (vedi legumi e tuberi; ad esempio le patate contengono  dal 15 al 18% di amido; per l'elevato contenuto in amido, le patate possono essere consumate in sostituzione del pane: usualmente quando le patate vengono assunte in sostituzione del pane, si possono consumare in quantità doppia rispetto alla razione di pane indicata nelle diete).

Negli ortaggi non sono presenti nè grassi, nè colesterolo.

Nei vari ortaggi le proteine sono contenute in quantità variabili, comunque mai in quantità elevate, fatta eccezione per gli asparagi, per i cavoli e soprattutto per i legumi  (i legumi freschi, ma soprattutto quelli secchi), che possono contenere il 20% di proteine, quasi come la carne (per questa ragione i legumi non dovrebbero essere consumati come contorno di piatti di carne, pesce e formaggi; l’ abbinamento ideale per i legumi è con i cereali, esempio pasta e fagioli, pasta e ceci, riso e piselli, farro, orzo e fagioli, etc).

Gli ortaggi forniscono alcune vitamine. Sono ricchi di vitamina C  i broccoletti, i peperoni, i pomodori,  il prezzemolo; altri contengono vitamina A come la bietola, i broccoletti, le carote, la cicoria, l’ invidia, la lattuga, i peperoncini, il prezzemolo, il radicchio, il  sedano, gli  spinaci, la zucca gialla. Le vitamine B1 e B2 sono presenti in quantità assai variabili: ad esempio i legumi freschi, ma soprattutto quelli secchi ne sono ricchi; le carote hanno un alto contenuto in carotene (provitamina). 

Gli ortaggi contengono vitamina K; essa è essenziale nella sintesi della protrombina, la quale è capace di convertire il fibrinogeno in fibrina con formazione del coagulo sanguigno. Per tali proprietà  la vitamina K  contribuisce a prevenire le emorragie interne ed esterne  e nelle donne  aiuta a modularne il flusso mestruale.

La vitamina K è contenuta in natura negli ortaggi  a foglia larga (verde) come gli spinaci, le rape, i broccoli, il cavolo, il cavolfiore, i cavoletti di Bruxelles, la lattuga, i piselli freschi. Altre fonti di vitamina K sono i semi di soia,  il tè verde, l’avena, il grano intero, le patate, i pomodori, gli asparagi. La vitamina K è contenuta anche nel fegato di manzo, nella carne, nei latticini e nel tuorlo d'uovo.

Un’ importante quota di vitamina K è prodotta dalla flora batterica del digiuno e dell' ileo.

La conoscenza delle quantità di vitamina K presenti negli alimenti ha un risvolto pratico assai importante in particolare nei pazienti in trattamento con anticoagulanti orali (la terapia con anticoagulanti è indicata in casi di fibrillazione atriale e negli operati di protesi valvolari).  Gli anticoagulanti orali (warfarici o dicumarolici) agiscono impedendo, a livello epatico, la produzione dei fattori della coagulazione II, VII, IX, X, e interferiscono sulla vitamina K e quindi vengono assunti per rendere il sangue scoagulato. Un eccesso o un difetto del consumo di vitamina K  potrebbe ostacolare il raggiungimento del target terapeutico (quando si pratica una terapia anticoagulante è necessario controllare frequentemente il sangue misurando il valore di INR (International Normalized Ratio). Più il valore di INR è alto, maggiore è l' azione anticoagulante del farmaco, più il valore di INR è basso, minore è l'azione anticoagulante del farmaco. Pertanto se il valore di INR sale troppo occorre diminuire la dose di farmaco assunta; al contrario se il valore di INR scende troppo occorre aumentare la quantità di farmaco assunta. Ovviamente oltre all' aggiustamento della posologia del farmaco è necessario curare l'aspetto dietologico controllando meglio l'introito di vitamina K. 

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Gli ortaggi contengono sali minerali: quelli da frutto (es. pomodori), da tubero, etc  sono ricchi di potassio; quelli da foglie (es. lattuga), da fiore (es. carciofi) e da semi (es. fagioli), contengono una buona percentuale di ferro; negli ortaggi da semi  è presente anche il calcio.  

LA FRUTTA E GLI ORTAGGI SONO RICCHI DI FIBRE.

 

Le fibre, pur non essendo alimenti essenziali, svolgono un importante ruolo per il mantenimento dello stato di salute. In particolare,  in caso di ipercolesterolemia, un apporto giornaliero di 30-35 g di fibre provenienti da alimenti di tipo integrale, riduce l' assorbimento del colesterolo a livello intestinale (ricordiamo che quando viene aumentato l' introito di fibre, è necessario per evitare la stitichezza bere molta acqua); nel nord europa le patate contribuiscono in modo significativo all' apporto di fibre, mentre nei paesi  del mediterraneo il contributo degli altri tipi di ortaggi è preponderante: è possibile che anche questa abitudine alimentare possa contribuire a rendere benefica la dieta mediterranea.

Le linee guida attuali consigliano di aumentare il consumo giornaliero di frutta e di ortaggi a 5 porzioni, variandone il tipo e tenendo conto possibilmente della stagionalità della produzione; in particolare la porzione consigliata dovrebbe essere di 150 g per la frutta, di 250 g per le verdure cotte e di 50 g per l'insalata cruda.

La frutta e gli ortaggi oltre ad avere alcuni nutrienti essenziali, contengono composti ai quali viene attribuita una  funzione importante per la protezione dello stato di  salute. Questi composti comprendono i flavanoidi, i fenoli, i pigmenti pirrolici tra cui la clorofilla; essi hanno una spiccata azione  antiossidante** e protettiva nei confronti di alcune sostanze cancerogene.  

Solo occasionalmente è concesso di consumare frutta sciroppata, frutta candita, avogado e noci di cocco.

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       *CLASSIFICAZIONE DELLE VITAMINE E LORO FUNZIONI

Le vitamine sono sintetizzate solo dai microrganismi e dalle piante e pertanto anche le vitamine assunte con cibi animali sono state ottenute dall' animale stesso a partire da queste fonti primarie.

Le vitamine possono essere suddivise in 2 famiglie:

1. le vitamine idrosolubili: vitamine del gruppo B e vitamina C;

2. le vitamine liposolubili: vitamina A e beta-carotene, vitamina D, E, K.

Le vitamine liposolubili vengono accumulate nell'organismo, per cui un' assunzione eccessiva (attraverso integratori o una dieta squilibrata) può risultare tossica, mentre le vitamine idrosolubili (ad eccezione della vitamina B12) vengono trattenute nella dose sufficiente alle necessità dell' organismo e l' eccesso viene eliminato. Per questa ragione un' assunzione eccessiva di queste vitamine attraverso integratori non apporta nessun vantaggio. Tutte le vitamine possono essere assunte con i cibi vegetali, ad eccezione della vitamina B12. Pertanto quest’ ultima vitamina può risultare carente nelle diete latto-ovo-vegetariane, cioè nelle dite che limitano i cibi animali; inoltre possono essere a rischio di carenza anche gli anziani anche se onnivori, in quanto con l'età si perde la capacità di assimilare questa vitamina a partire dai cibi animali.

  

QUALI SONO LE FUNZIONI E LE FONTI VEGETALI DELLE VITAMINE?

Le vitamine Idrosolubili, sono usualmente termolabili o fotolabili per cui si perdono nell' acqua di cottura e comprendono:

• Acido Folico: partecipa al metabolismo delle proteine e degli acidi nucleici. Si trova nei cereali integrali, nella verdura a foglia, nei legumi;

• Acido Pantotenico: regola il metabolismo di altri nutrienti. Si trova in tutti i gruppi vegetali;

• Vitamina B1 (tiamina): partecipa al metabolismo dei carboidrati. Si trova nei cereali integrali, nei legumi;

• Vitamina B2 (riboflavina): entra nel metabolismo energetico. Si trova nei cereali integrali, nei legumi e nella verdura;

• Vitamina B3 (niacina): entra nel metabolismo energetico. Si trova nei cereali integrali, nei legumi, nella verdura e nella frutta;

• Vitamina B6 (piridossina): partecipa al metabolismo proteico. Si trova nei cereali integrali, nei legumi e nella verdura;

• Vitamina B12 (cobalamina): presiede alla replicazione cellulare e all' integrità del Sistema Nervoso Centrale e Periferico. Si trova nei cibi vegetali addizionati;

• Biotina: regola il metabolismo di altri nutrienti. Si trova nei cereali integrali, nei legumi, nella frutta secca;

• Vitamina C: entra nelle reazioni di ossidoriduzione. Si trova nella frutta e verdura.

Le Vitamine Liposolubili, comprendono:

•Vitamina A (precursore: beta-carotene): presiede all' integrità dei tessuti, compreso l' epitelio della retina, e ha attività antiossidante. Si trova nella frutta e verdura. Dose tossica: 50 mila–500 mila UI;

•Vitamina D: regola il metabolismo calcio-fosforo. Si forma per azione delle radiazioni UV sulla pelle. Dose tossica: 25 mila-200 mila UI;

•Vitamina E: partecipa alle reazioni di ossidoriduzione. Si trova nei cereali integrali, nella frutta secca, nei legumi e nella verdura. Dose tossica 3 mila UI;

•Vitamina K: prende parte ai processi della coagulazione, e del metabolismo dell'osso. Si trova nella verdura, nei legumi e nei cereali integrali.

I cibi vegetali sono buone fonti di tutte le vitamine, ad eccezione della vitamina B12, la quale viene assunta da cibi animali (in alcuni casi la sua assunzione può comunque risultare insufficiente per cui si rende mecessaria l' assunzione contestuale di nutrienti).

I cibi vegetali costituiscono inoltre la fonte esclusiva di vitamina C e beta-carotene, importantissime vitamine ad azione antiossidante**.

 

E' stato dimostrato che l'assunzione di vitamine del gruppo B e in particolare di B6, B12 e acido folico (vitamina B9 ), diminuisce in modo significativo il valore di omocisteina***, riportandola ai valori di riferimento consigliati.

Per conoscere le principali vitamine e minerali presenti nella frutta e nella verdura è utile fare riferimento ai colori:

• i vegetali di colore verde come broccoli e spinaci contengono Vitamine A, B6, B9 (acido folico o folacina), C, Ferro, Calcio e Magnesio;
• i vegetali di rosso di fragole, ciliegie, pomodori e mele contengono Vitamine A e C, Potassio e Magnesio;
• i vegetali di colore giallo ed arancio come le carote, le pesche, le albicocche, le arance e gli agrumi in genere, indicano che in questi alimenti si trova una grande quantità di Vitamine C, B1, B6 e Ferro;
• i vegetali di colore blu e viola come i frutti di bosco, l' uva, le melanzane, le prugne sono ricchi di Vitamine A, C e K e di sali minerali come Calcio, Magnesio, Ferro, Potassio e Manganese.

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**  Gli antiossidanti sono sostanze chimiche, cioè molecole, ioni, radicali o agenti fisici, che rallentano o prevengono l' ossidazione di altre sostanze. L'ossidazione è una reazione chimica che trasferisce elettroni da una sostanza ad un ossidante. Le reazioni di ossidazione possono produrre radicali liberi, responsabili dell' avvio di una reazione a catena che danneggia le cellule fino a provocare la morte cellulare; gli antiossidanti interrompono queste reazioni a catena intervenendo sui radicali intermedi ed inibendo altre reazioni di ossidazione facendo ossidare se stessi. Come risultato, gli antiossidanti sono definiti chimicamente agenti riducenti in quanto le reazioni chimiche coinvolte sono di ossido-riduzione. In sintesi anche se le reazioni di ossidazione sono fondamentali per la vita, quando sono in eccesso possono essere dannose; pertanto le piante e gli animali producono molteplici tipi di antiossidanti, come glutatione, vitamina C e vitamina E, enzimi come catalasi, superossido dismutasi e vari perossidasi. Livelli troppo bassi di antiossidanti o di inibizione degli enzimi antiossidanti causano stress ossidativo e possono danneggiare o indurre la morte delle cellule. Inoltre lo stress ossidativo potrebbe essere la causa di molte malattie umane, pertanto gli antiossidanti in farmacologia sono stati intensamente studiati, in particolare, anche se non si sa se lo stress ossidativo sia la causa o la conseguenza di queste malattie, sono stati  utilizzati nel trattamento dell' ictus e delle malattie neurodegenerative. Gli antiossidanti sono largamente usati anche come ingredienti di integratori alimentari, bisogna ricordare però che un eccesso di integrazione può risultare dannoso. Gli antiossidanti sono utilizzati nell’ industria come conservanti di cibi e cosmetici e nella prevenzione della degradazione di gomma e benzina. La maggior parte degli antiossidanti di provenienza alimentare si trova in cibi di origine vegetale (ortaggi, frutta, cereali, legumi, semi, cacao, tè, caffè, vino rosso).

Tra gli antiossidanti di origine alimentare troviamo:

•l'acido ascorbico o vitamina C;

•i tocoferoli (famiglia di otto composti alla quale appartiene anche la vitamina E);

•i carotenoidi (beta-carotene, luteina, zeaxantina, criptoxantina, licopene) e vitamina A;

•alcuni composti polifenolici (flavonoidi, resvetarolo);

•alcuni oligoelementi (selenio, rame, manganese, zinco) essenziali per il funzionamento dei sistemi enzimatici antiossidanti dell' organismo.

 

*** L'omocisteina è un aminoacido solforato che si forma nel nostro organismo a partire dalla metionina, aminoacido essenziale, che viene introdotto con l' alimentazione attraverso il consumo di carne, uova, latte e legumi.

 

VALORI PLASMATICI DI OMOCISTEINA:

• valori normali  tra 5 e 9 micromoli/L;

IPEROMOCISTEINA:

• iperomocisteinemia borderline tra 10 e 12 micromoli/L,
• moderata tra 13 e 30 micromoli/L,
• intermedia tra 31 e 100 micromoli/L, 
• severa  > 100 micromoli/L.

I fattori che deteminano iperomocisteina possono essere di natura genetica o secondari a patologie come ad esempio malattie renali. Un ruolo importante giuocano i fattori alimentari. Questo perchè il metabolismo dell' omocisteina viene regolato grazie all' azione di specifici enzimi e di alcune vitamine B6,B12 e acido folico. Se il consumo di queste vitamine è insufficiente, l'omocisteina si accumula nel sangue.  Valori elevati di omocisteina sono state messe in correlazione ad un aumentato rischio di malattie cardio-circolatorie in quanto favorisce l'aterosclerosi, aggrava lo stress ossidativo, riduce la vasodilatazione, aumenta l'attivazione, l'adesione e l'aggregazione pistrinica incrementando il rischio di trombosi. Inoltre induce un incremento del rischio di malattie neuro-degenerative (demenza e malattia di Alzheimer), di fratture osteoporotiche e di pre-eclampsia e aborti spontanei ripetuti nelle donne in gravidanza.  

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Quando la dieta comprende l'assunzione di ele-vate quantità di latte e  latticini, bisogna ricordare che  il latte (in particolare il latte intero) e i suoi derivati contengono:

• proteine di elevato valore biologico;
• calcio e vitamine del complesso B;
• notevoli quantità di grassi. 

Per le notevoli quantità di grassi presenti nel latte e nei latticini è necessario attenersi ad alcuni consigli pratici:

• consumare preferibilmen-te latte o yo-gurt scremato o almeno par-zialmente scre-mato e tra i formaggi pre-ferire quelli fre-schi e magri come fior di latte, scamorza, ca-ciotta, ricotta; 
• evitare panna e burro;
• consumare con moderazione formaggi a pasta secca e fusi (ricordando che il formaggio può essere consumato al massimo 2 -3 volte alla  settimana sempre in sostituzione e non in aggiunta ad altri cibi ricchi di proteine e grassi).

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Un studio di Metaanalisi ha confermato l’effetto protettivo della dieta mediterranea  sul rischio cardiovascolare (Busko M,  Vega C;  The Archives of Internal Medicine, 2009). Gli Autori dello studio hanno analizzato 200 lavori e hanno concluso che la dieta dei Paesi Occidentali che privilegia la carne ed in particolare le carni rosse, il burro, le uova, i prodotti ricchi di grassi animali, di acidi grassi-trans e di cibi ad elevato indice glicemico come zucchero, patate,  riso e pane bianco è associata ad un elevato rischio di cardiopatia ischemica. Al contrario la dieta mediterranea, che privilegia la frutta, i vegetali, i legumi, gli idrati del carbonio complessi, il pesce e che usa con parsimonia i grassi saturi e i carboidrati semplici, ha dimostrato di ridurre significativamente il rischio cardiovascolare.      

Le buone e sane abitudini alimentari hanno la capacità di migliorare anche le funzioni cerebrali e consentire di  fronteggiare  in maniera assai più adeguata le frustrazioni della vita quotidiana, lo stress e le insoddisfazioni personali. La dimostrazione viene da una recente indagine condotta su 10.000 studenti universitari spagnoli, basalmente senza disturbi dell' umore, che sono stati suddivisi in due gruppi dietologici; un gruppo è stato assoggetato ad una dieta mediterranea ricca di vegetali, frutta, cereali, legumi e pesce ed un altro ad una dieta costituita in prevalenza da carne e da prodotti lattiero-caseari. Dopo circa 4 anni con l’ ausilio di specifici questionari, è stato osservato che negli individui che consumavano con frequenza giornaliera frutta, verdura, legumi e pesce vi era una diminuzione del 30% del rischio di depressione rispetto agli studenti che si alimentavano costantemente con proteine e grassi animali (Almudena Sánchez-Villegas, Archives of General Psychiatry 2009).

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                                       PREPARAZIONE DEI CIBI

Oltre alla scelta degli alimenti, la preparazione dei cibi ha un ruolo fondamentale per una sana alimentazione. Di seguito vengono espressi alcuni consigli pratici:

• per la carne e il pesce si deve preferire la cottura alla griglia, alla piastra, al cartoccio, mentre deve essere limitata la frittura e l'uso di tecniche che comprendano la cottura in grassi come gli umidi (la carne prima di metterla a cuocere deve essere pulita da tutto il grasso visibile);
• se la carne viene cotta in brodo e si vuole consumare il brodo, è buona norma scremare il grasso dal brodo (un metodo semplice per separare il grasso dal brodo è di farlo solidificare con il freddo);
• con la cottura le vitamine si denaturano, per questa ragione si consiglia di consumare quanto più possibile cibi crudi oppure cotti a basse temperature e per un tempo breve; ad esempio la cottura al vapore induce solo una parziale perdita di sali minerali e vitamine;  

• come condimento è utile impiegare olio di oliva extravergine, possibilmente a crudo, ovviamente  misurarandone   le quantità con un dosatore, un cucchiaio, etc. La coltivazione dell' olivo e la produzione di olio di oliva sono diffuse in massima parte nell' area del bacino del Mediterraneo. L'unione Europea, nel suo complesso, produce l' 80% della produzione mondiale di olio di oliva. I maggiori produttori sono Spagna, Italia, Grecia, Portogallo e anche se con quote minoritarie la Francia. In questi Paesi l' olivicoltura ha una grande importanza non solo per l' economia rurale, ma anche per il patrimonio culturale e ambientale, se si considera che in questo ambito lavorano circa 2,5 milioni di produttori, cioè circa un terzo degli agricoltori della Unione Europea, e che in talune regioni di Italia, Spagna e Grecia l' olivicoltura è di gran lunga la principale attività agricola, sia in termini di soggetti occupati che di percentuale di superficie di terreni  coltivati.

L'olio extravergine di oliva, a differenza degli altri oli alimentari, è costituito in modo prevalente da acidi grassi mono-insaturi, con la presenza in giusta quan-tità di acido grasso linoleico, polifenoli, vitamina E e beta caro-tene. La presenza di tali sostanze antiossidanti rende l' olio extra-vergine assai importante per la nostra salute.  

Il sapore dell'olio può variare a seconda della qualità delle ulive da cui è prodotto, dal luogo di produzione, dal grado di maturazione, dalla modalità di raccolta del frutto, etc.

Le olive sono tradizionalmente raccolte, abbacchiando i rami con bastoni flessibili, in modo da provocare la caduta dei frutti, che vengono raccolti con l'ausilio di apposite reti. Esistono abbacchiatori  meccanici che scuotono i rami e le olive cadute su una rete predisposta a terra possono essere raccolte più facilmente e con minore dispendio energetico. La raccolta effettuata a mano con appositi pettini e sacche a tracolla, con l’aiuto di scale a pioli di legno, è ancora praticata in alcune zone della Toscana, del Molise, della Puglia, della Basilicata, della Sicilia, dell' Abruzzo, della Calabria e dell' Umbria. Questa tecnica che consente di raccogliere frutti integri e al giusto grado di maturazione è da preferire oltre che per la raccolta delle olive da conserva, anche per ottenere un olio extra vergine di oliva fragrante e privo di odori sgradevoli. Non meno importante al fine di ottenere un olio vergine, cioè esente da difetti, è il metodo di stoccaggio delle olive. L' ideale è che le olive siano raccolte in apposite "cassette aerate" in plastica, non in legno o in sacchi. Le cassette devono essere sistemate  lontano da fonti di calore e le olive devono essere  frante nel giro di 24-48 ore dalla raccolta. Questo metodo garantisce che le olive non fermentino in modo anaerobico, dando origine alla formazione di alcoli alifatici, i quali sono responsabili della produzione di alcuni difetti dell' olio come il "riscaldo" e la "muffa". Nei frantoi uno dei metodi meccanici utilizzati per l'estrazione di oli vegetali è la spremitura a freddo. Le olive vengono macinate con grosse ruote in pietra, generalmente di granito, che muovendosi molto lentamente frantumano le olive senza farne salire la temperatura. Ottenuta la pasta con la macinazione, si prosegue la lavorazione del prodotto tramite la gramolatura, che consiste in un delicato rimescolamento della pasta, mediante una macchina le cui cui lame permettono alle molecole di olio di separarsi dalla matrice. Successivamente questo prodotto viene distribuito su dischi detti fiscoli, che vengono sovrapposti fino a formare una colonna che viene pressata in un torchio. La pressatura separa le parti liquide da quelle solide, sempre senza innalzamento della temperatura. La parte solida, detta sansa, viene scartata ma viene utilizzata per l'estrazione di olio ancora presente mediante processi chimici. La parte liquida è composta da acqua e olio; l'olio viene separato attraverso una centrifuga, mentre anticamente veniva usato il metodo tradizionale, per affioramento. 

PREGI E DIFETTI DELL' OLIO DI OLIVE:

 

PREGI

• AMARO: è il sapore caratteristico dell'olio ottenuto da olive verdi o invaiate; è un sapore che è più o meno gradevole a seconda della sua intensità. Il sapore amaro è dato dalla quantità di flavonoidi e secoidoidi presenti in particolar modo nelle olive non ancora perfettamente invaiate. L'amaro può essere anche dovuto alla frangitura di foglie assieme alle olive;
• DOLCE: sapore gradevole che anche se non è zuccherino non fa primeggiare il sapore amaro e piccante;
• CARCIOFO: è un sapore che da una sensazione piacevole al sapore di carciofo che si riscontra negli oli freschi;
• ERBA: è un sapore che ricorda l'erba appena tagliata;
• FRUTTATO: è un sapore che ricorda l' odore e il gusto del frutto sano e fresco colto al punto di maturazione ottimale;
• FRUTTATO MATURO: è un sapore che evoca il frutto maturo;
• MANDORLATO: è un sapore tipico degli oli dolci, ottenuti da olive molto mature;
• MELA: è un sapore che ricorda questo frutto; si riscontra in alcuni oli spagnoli;
• PICCANTE: è un sapore collegato agli oli fruttati ed erbacei; l' eccesso non è gradevole;

DIFETTI

• SECCO: è una sensazione di scarsa adesione al cavo orale che deriva da drupe che hanno sofferto la siccità;
• ASTRINGENTE: sensazione di frutto non maturo;
• AVVINATO-INACETITO: sensazione di aceto, vino e che deriva dalla fermentazione alcolica degli zuccheri con formazione di acido acetico, acetato di etile ed etanolo;
• MUFFA-UMIDITA' : sapore prodotto dalle olive nelle quali si sono sviluppati funghi e muffe, per essere stati ammassati in locali umidi;
• RISCALDO: olio proveniente da olive ammassate che hanno subito la fermentazione lattica: presenza di alcool isobutilico e alcool isoamilico;
• METALLICO: il sapore dell' olio mantenuto in recipienti metallici;
• SANSA: ricorda il sapore della sansa delle olive;
• RANCIDO: è il sapore di tutti i grassi che hanno sofferto un processo di auto-ossidazione per un prolungato contatto con l' aria; si può riconoscere questo difetto anche all'olfatto;
• MORCHIA: sapore facilmente avvertibile; è caratteristico dell' olio recuperato dai fanghi decantati in depositi e torchi.

=============================================================================                                                                     ESISTONO VARI TIPI DI OLIO DI OLIVE

Olii ottenuti con la sola spremitura meccanica a basse temperature	Olio extravergine di oliva: contenuto in acidità <  0.8%; * Olio vergine di oliva: acidità fino al 2%;
Olio lampante e derivati	Olio di oliva vergine lampante**: ottenuto mediante spremitura meccanica, presenta alta acidità o altri difetti organolettici; Olio di oliva rettificato**: prodotto della rettificazione chimica dell' olio lampante, volta ad eliminarne il contenuto in acidità; mancano totalmente i tipici sapori e profumi dell' olio d'oliva; Olio di oliva: composto di oli raffinati e oli di oliva vergini con acidità non superiore all'1%;
Olio di sansa e derivati	Olio di sansa di oliva greggio**: ottenuto dai residui della spremitura mediante solventi chimici; Olio di sansa di oliva rettificato**: olio di sansa greggio sottoposto ad una ulteriore rettificazione chimica; Olio di sansa di oliva: olio di sansa rettificato miscelato con olio vergine.

 

*     Percentuale espressa in peso di acidità di acido oleico

**   Non ammessi alla vendita diretta 

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L'olio di oliva da utilizzare preferibilmente è la varietà extravergine e vergine sia per condire insalate, insaporire i vari alimenti e per conservare alimenti in barattolo. Il suo elevato punto di fumo, rende l'olio di oliva  adatto anche per le fritture. 

Viene consigliato il suo uso per la ricchezza di acidi grassi mono-insaturi. Inoltre ha capacità benefiche grazie alla presenza di sostanze antiossidanti (fenoli e tocoferoli) e alla proprietà di combattere il colesterolo. E' stato dimostrato che il suo uso costante favorisce la riduzione del colesterolo-LDL, cioè del colesterolo "cattivo" ed induce un aumento del colesterolo-HDL, cioè del colesterolo buono, favorendo così la prevenzione dell’ aterosclerosi e conseguentemente delle malattie cardiovascolari.

• per il soffritto è preferibile aggiungere vino bianco o rosso (l’ alcool evapora durante la cottura), latte di soia o di riso (questi accorgimenti possono essere utilizzati nella preparazione di pietanze a base di carne, pesce, verdure); anche per la preparazione di questi piatti  l’olio deve essere aggiunto a fine cottura;
• l'uso di salse di pomodoro fresco o già  preparate  e di altre verdure sono consentite a volontà; le erbe aromatiche, il succo di limone, l’ aceto, le spezie in genere possono essere utilizzate a piacere secondo il proprio gusto;
• bisogna moderare il consumo di sale da cucina, di dadi, di estratti di carne (è buona norma cucinare i cibi senza sale e solo a fine cottura  aggiungerne una piccola quantità);
• gli ortaggi cotti in acqua perdono una elevata quantità di sali minerali, ad eccezione del calcio, il cui contenuto rimane praticamente invariato;
• se si esclude la vitamina A, che è resistente al calore, tutte le altre vitamine, in particolare quelle del complesso B e la vitamina C, con la cottura in acqua vanno distrutte. Però se gli ortaggi vengono cotti al vapore oppure se vengono immersi in una pentola ben chiusa con poca acqua in ebollizione, le perdite in vitamine possono essere contenute;
• per non perdere il contenuto in sali minerali e vitamine, le verdure e la frutta dovrebbero essere consumate crude; esse devono essere lavate bene, ad esempio utilizzando per il lavaggio acqua e aceto in uguale misura;
• i dolci meglio se preparati in casa, in quanto di quelli in commercio non se ne conosce la composizione. E' buona norma che per la loro preparazione siano limitate  le quantità di zucchero, di burro, di strutto e di margarine, preferendo possibilmente l' olio di oliva extravergine, l' olio di mais, mentre se per la preparazione occorre utilizzare un grasso solido deve essere preferita la margarina molle in vaschetta.

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*Una antica leggenda metropolitana asseriva che le uova facessero male al fegato. Al contrario, è dimostrato che, se si esclude una allergia all' ovalbumina che ha un' incidenza assai bassa (< all' 1% e che diviene ancora più bassa quando la cottura determina una certa denaturazione della proteina responsabile), le uova non solo non fanno male, ma addirittura sono utili al fegato. Infatti le uova contengono colina, metionina e fosolipidi utili al metabolismo della cellula epatica. Bisogna comunque ricordare che il consumo di uova deve essere limitato nei soggetti con ipercolesterolemia e addirittura evitato nei soggetti affetti da calcolosi o infiammazione acuta e cronica delle vie biliari. In questi pazienti le uova stimolando lo svuotamento della colecisti e trovando un' ostacolo al normale deflusso della bile, possono provocare il dolore colico.

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INFUSI DI ERBE MEDICAMENTOSE (TISANE)

Le tisane  sono bevande naturali che stanno conquistando il favore popolare. Vengono utilizzate per la loro azione depurativa, calmante, linfodrenante, balsamica, rinfrescante ma anche per il loro sapore gradevole. Inoltre il loro consumo ha una funzione aggregante ed è divenuto il simbolo dello stile di vita dei salutisti. In effetti spesso vengono degustate in compagnia di amici, dopo il lavoro, durante il tempo libero e preferibilmente in ambienti specializzati, dove viene proposta una enorme varietà di tisane, fatte con erbe, radici, fiori e cortecce, le quali sono abilmente mescolate da esperti erboristi. Per ogni patologia viene consigliato uno specifico rimedio. Ad esempio il mirtillo, la centella asiatica, la vite rossa, l’ ammamelide vengono consigliate per tonificare la circolazione venosa ed quindi per ridurre o eliminare la pesantezza delle gambe; la liquirizia viene consigliata per contrastare l' acidità gastrica; per i disturbi dell' apparato digerente vengono usati i fiori d'arancio, il tiglio, la melissa, la verbena; la camomilla va bene contro gli stati d' ansia e lo stress; la valeriana va bene per favorire il sonno.

I prodotti erboristici non sono farmaci e non possono essere utilizzati per la cura delle malattie, per le quali deve sempre essere interpellato il medico; in altri termini i prodotti erboristici devono essere utilizzati soltanto per favorire, stimolare, aiutare le funzioni fisiologiche del nostro organismo.

 

ESISTE IL RISCHIO CHE L'ABUSO DI TISANE POSSA ESSERE NOCIVO PER LA SALUTE UMANA?

Praticamente no, perchè esiste lo stesso rischio che si può avere, facendo abuso di un qualsiasi altra sostanza alimentare.

Per alcuni dei più comuni rimedi erboristici bisogna però ricordare che alcune sostanze come l' aglio, il succo di pompelmo, il biancospino, la yohimbina, la liquirizia, la cimicifuga racemosa, l’ iperico, il ginseng, il ginkgo biloba, la serenoa repens, il danshen, l’ echinacea, la stephania tetrandra, l’ aconito, etc, possono interagire con alcuni farmaci tradizionali.

In pratica quando si assumono farmaci bisogna fare attenzione ai prodotti erboristici. Ad esempio il succo di pompelmo può inibire alcuni enzimi epatici, aumentando le concentrazioni ematiche di alcuni farmaci come le statine, gli immunosoppressori ed altri. Altre sostanze, come l' iperico, sono in grado di aumentare l' attività enzimatica, indebolendo gli effetti di alcuni farmaci come quelli che controllano il ritmo cardiaco, oppure quelli utilizzati per contrastare il rigetto, in caso di trapianto.

Per molti prodotti a base di erbe medicinali, che sono assunti per contrastare alcune condizioni patologiche, mancano studi controllati sulla loro efficacia e sicurezza. Per queste ragioni e per le potenziali interazioni tra farmaci tradizionali e prodotti erboristici, i decisori pubblici dovrebbero emanare specifiche leggi che regolino l’ uso di queste sostanze, la loro commercializzazione e la loro promozione.

 

UN DISCORSO A PARTE VA FATTO PER IL CAFFE' E PER IL TE'.

 

La caffeina dal punto di vista chimico è 1,3,7-trimetilxantina [1,3,7-trimetil-1H-purin-2,6(3H,7H)-dione]; trattasi di un alcaloide naturale presente nelle piante di caffè, cacao, tè, cola, guaranà e mate e nelle bevande da esse ottenute. Benché il tè venga consumato in Cina da migliaia di anni, il primo uso documentato di bevande contenenti caffeina per il loro effetto farmacologico risale al XV secolo; i Sufi dello Yemen bevevano caffè per tenersi svegli durante le lunghe preghiere. Nel XVI secolo il caffè cominciò ad essere venduto ad Istanbul, Il Cairo ed alla Mecca, mentre nel XVII secolo la bevanda cominciò a diffondersi anche in Europa. La caffeina è utilizzata come ingrediente di base in vari prodotti energetici come bevande, caramelle, etc.

Le quantità di caffeina variano in base alla varietà specifica dell’alimento:

1 tazza di espresso: 80 mg

1 tazza di caffè solubile: 57 mg

1 lattina di Coca-Cola (330 ml): 35 mg

1 tazza di tè: 60 mg (il contenuto in caffeina varia a seconda del tè).

In un recente studio il consumo di tè verde ha dimostrato di ridurre la concentrazione di colesterolo totale di 7,20 mg/dl (p < 0,001) e di colesterolo-LDL di 2,19 mg/dl (p<0,001).

La caffeina è uno stimolante del sistema nervoso centrale e viene utilizzata in ambito medico e ricreazionale in caso di sonnolenza. La caffeina per contrastare il sonno va utilizzata solo occasionalmente, in altri termini la caffeina non può rimpiazzare il sonno. Dopo l’assunzione di una bevanda alla caffeina, essa viene completamente assorbita nello stomaco e nel tratto iniziale dell' intestino nei primi 45 minuti e viene distribuita in tutti i fluidi corporei. La molecola della caffeina è strutturalmente simile all' adenina, base azotata dell' adenosina e si lega ai recettori del nucleoside sulle membrane cellulari. Si ha quindi un' inibizione competitiva; la caffeina influisce cioè con un processo di regolazione dei nervi mediante scarica del potenziale post-sinaptico. Si ha come risultato un aumento dei livelli di adrenalina e noradrenalina. Attraverso esse la caffeina stimola indirettamente il sistema nervoso simpatico e porta ad un aumento della frequenza cardiaca e dell' afflusso di sangue ai muscoli, ad una diminuzione dell' afflusso di sangue alla cute ed agli organi interni ed al rilascio di glucosio del fegato. Inoltre poiché la caffeina è anche un inibitore della fosfodiesterasi, la quale converte il cAMP, secondo messaggero per l'azione dell'adrenalina, nella sua forma aciclica AMP, prolunga l' effetto di queste sostanze e altre simili come anfetamina, metanfetamina e metilfenidato.

La caffeina è metabolizzata nel fegato dal sistema enzimatico citocromo P450 ossidasi, dove viene convertita in tre dimetilxantine, che contribuiscono a potenziare l'effetto della caffeina:

• Paraxantina (84%): stimola la lipolisi e porta ad una maggiore concentrazione di glicerolo ed acidi grassi nel sangue disponibili ai muscoli;
• Teobromina (12%): è un vasodilatatore che aumenta il flusso di ossigeno e di nutrienti al cervello ed ai muscoli tra cui i bronchi. La teobromina è anche il principale alcaloide presente nel cacao. Avendo inoltre effetti cronotropi positivi porta a un abbassamento della pressione sanguigna. Significativo è il potere antitussivo della teobromina (vedi BC1036) dovuto all'efficacia di miorilassante sulla muscolatura liscia di bronchi e bronchioli. Infine stimola la diuresi inducendo vasodilatazione nelle arteriole renali, fenomeno che comporta un'aumentata filtrazione glomerulare;
•  Teofillina (4%): Insieme all'adrenalina contribuisce all'azione cronotropa positiva (aumento della frequenza cardiaca) e inotropa positiva sul cuore. Altri effetti della teofillina sono aumento della pressione sanguigna, aumento del flusso sanguigno filtrato dai reni e stimolazione sul centro respiratorio del sistema nervoso centrale (a livello del midollo allungato). Insieme alla teobromina rilassa la muscolatura liscia nei bronchi (è usata in dosi molto più massicce nel trattamento dell'asma), e stimola la diuresi inducendo vasodilatazione nelle arteriole renali. Tutti e tre i metaboliti subiscono ulteriori stadi metabolici prima di essere escreti con le urine.

La dose letale della caffeina per un uomo adulto, è stimata essere tra 150 ed i 200 mg per chilogrammo di massa corporea somministrati per via orale in un intervallo di tempo che va in genere dalle 3,5 alle 10 ore. Vari fattori possono allungare l'emivita della caffeina e quindi questo intervallo cresce per le donne in gravidanza, per effetto delle pillole contraccettive e per i bambini. La caffeina provoca un aumento della secrezione di acido cloridrico a livello gastrico; un utilizzo prolungato nel tempo può quindi portare ad ulcera gastro-duodenale, esofagite e reflusso gastroesofageo. Un abuso può anche portare a nervosismo, irritabilità, ansia, insonnia e cardiopalmo(palpitazioni). È sconsigliata nelle donne in gravidanza. L' utilizzo prolungato di caffeina sviluppa una tolleranza che si traduce in un affievolimento dell' effetto della caffeina e contemporaneamente in una accresciuta sensibilità verso l' adenosina. Altri sintomi caratteristici sono nausea, ansia, irritabilità. In alcuni casi l’abuso può dare depressione, incapacità di concentrarsi, demotivazione.

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La Piramide è il simbolo della "alimentazione sana ed equilibrata". Deve essere utilizzata come guida nella scelta giornaliera degli alimenti.

La Piramide è formata da alcune sezioni contenenti vari gruppi di alimenti.

Ogni gruppo deve essere presente nella nostra dieta, però in modo proporzionale alla grandezza della sua sezione.
Alla base della Piramide troviamo gli alimenti che possiamo utilizzare più liberamente mentre al vertice troviamo quelli che è meglio limitare.

  

4) CONSUMO

 

          DI

  

      ALCOOL

 

L' alcool etilico o etanolo è una sostanza contenuta nelle numerose bevande alcoliche diffuse in tutto il mondo.

L' uso di bevande alcoliche risale ad epoche assai lontane; esse da sempre sono state usate in occasioni ricreative, di festività, di cerimonie religiose, etc, tanto da far parte, soprattutto nei paesi occidentali, delle nostre tradizioni alimentari e sociali. 

Le bevande alcoliche derivano dalla fermentazione e distillazione di frutta, di semi, di cereali, etc.

La bevanda alcolica più diffusa è il vino che deriva dalla fermentazione, da parte di alcuni saccaro-miceti, del glucosio e del fruttosio, zuccheri  pre-senti nell' uva (in media il vino contiene 10-12 g di etanolo / 100 ml).

La birra è prodotta dalla fermentazione ad opera dei saccaromiceti del malto d' orzo torrefatto, amaricato al luppolo (in media la birra contiene 2,4-3,6 g di etanolo/100 ml).

L' etanolo viene assorbito per il 75% dallo stomaco e per il 25% dal duodeno; a digiuno l' assorbimento è  totale entro 1 ora dall' assun-zione; se assunto durante i pasti l' assorbimento totale avviene dopo alcune ore (il cibo grasso ne rallenta l' assorbimento, mentre i carboidarati e l' acqua ne accelerano l' assorbimento). Una volta assorbito l' etanolo si distribuisce in tutte le parti del corpo e provoca effetti differenti a seconda dell’ età, del sesso e della specifica tolleranza del soggetto.

Dopo l’ assorbimento e la distribuzione in tutto l’organismo, l’ etanolo viene meta-bolizzato soprattutto a livello del fegato.

La quantità di etanolo che il fegato riesce a metabolizzare è limitata ed è circa  0.5 U.A. per ogni ora. La quantità di etanolo che il fegato è capace di meta-bolizzare per ogni ora, varia da individuo a individuo, da etnia a etnia e a seconda del sesso. Ad esempio le donne, le quali  sono usualmente di peso inferiore rispetto all' uomo e che hanno un fegato meno efficiente per metabolizzare l’ alcool,  possono andare incontro più precocemente agli effetti dannosi dell’ alcool.  

Nei vari organi, l' abuso di alcool induce,  danni, che sono legati sia all' azione diretta dell' etanolo sulle membrane cellulari che  alla tossicità indiretta dei prodotti della sua metabolizzazione, come la acetaldeide e i prodotti dell' ossidazione (radicali liberi*). Essi sono responsabili dei danni nel tessuto epatico, gastrico-enterico, miocardico, etc. 

Per i danni alcool-correlati  a livello dell' apparato epatico, gastro-intestinale, del sistema nervoso, dell' apparato respiratorio, endocrino e riproduttivo, si rimanda a specifiche trattazioni.

Per quanto riguarda il nostro campo d' interesse, l' assunzione di alcool è  un fattore di rischio per l' apparato cardiovascolare. La lesione più tipica è la cardiopatia alcoolica. Inoltre esiste il rischio di una maggiore incidenza di ipertensione arteriosa e di conseguenza dell' incidenza di eventi cerebro-vascolari (l' intossicazione acuta da alcool è associata ad ipotensione arteriosa per l' azione vasoditante dell' alcool).

L' abuso cronico di alcool è stato correlato all' insorgenza di tachiaritmie come la fibrillazione atriale e ventricolare (morte improvvisa). 

L' alcool favorisce il deposito di grasso corporeo in quanto ne rallenta il metabolismo. Diverse ricerche hanno messo in evidenza che nel confronto fra soggetti astemi e consumatori di alcool, il deposito di grasso addominale è  > 2-3 volte nei consumatori di alcool, rispetto ai soggetti astemi.

Bisogna ricordare che l' etanolo interagisce con varie molecole farmacologiche,  inducendo modificazioni del loro metabolismo o agendo con meccanismo sinergico (ad esempio se l' alcool viene assunto assieme alle benzodiazepine si può avere un aumento dell' effetto sedativo; oppure se associato all' acido acecilsalicilico o ai FANS ne aumenta la gastrolesività).                   Per questa ragione è compito del medico di famiglia stabilire, caso per caso, se è opportuno consumare bevande alcoliche quando si assumono alcuni farmaci e l'eventuale quantità di alcool da ritenersi innocua per la salute (ad esempio le donne e i gastro-resecati, a parità di dose di alcool assunto, presentano valori di alcolemia più elevati).         

Se il consumo eccessivo di so-stanze alcoliche induce un rischio maggiore di pato-logie epatiche e cardiovascolari, u-na serie di evi-denze hanno dimo-strato, al contra-rio,che il consumo di modiche quan-tità di sostanze alcoliche è in grado di ridurre il rischio cardio-vascolare (tra le bevande alcoliche devono essere preferite il vino e la birra, rispetto agli aperitivi e ai super-alcolici come brandy, cognac, acquavite, grappa, whisky, rhum, gin, vodka, i quali in media contengono 32 g di etanolo/100ml).  

A tal proposito, alcuni  studi epidemilogici hanno dimostrato che i Francesi, a parità di presenza di fattori di rischio tradizionali, hanno una mortalità cardiovascolare globale inferiore, rispetto a quella dei paesi del Sud Europa come Italia e Spagna. Questo discrepanza, definita “paradosso francese”, sembrerebbe dovuto al fatto che i Francesi consumano bevande alcoliche pressoché in misura doppia rispetto ai Paesi del Nord-europa e circa del  30% in più rispetto agli Italiani e agli Spagnoli. In sintesi il fenomeno è stato attribuito all' effetto protettivo dell' alcool; effetto protettivo mediato da numerosi fattori. Un ruolo di primo piano hanno i polifenoli che sono presenti nelle bucce degli acini d' uva. Il vino rosso ne è particolarmente ricco, perchè per il processo di vinificazione, il mosto  per diventare vino rosso deve rimanere molto a lungo a contatto con le bucce.  I polifenoli hanno proprietà antifiammatorie e antiossidanti;  inducono un aumento del colesterolo-HDL,  la cui funzione è di pulire le arterie dal colesterolo-LDL (colesterolo cattivo) ed inoltre esercitano un' azione antipiastrinica. Attraverso la stimolazione dell' ossido nitrico-sintetasi endoteliale, aumenta la produzione di ossido nitrico, il quale  oltre ad essere un potente vasodilatatore,  è in grado di inibire     l'espressione  dei geni pro-aterogeni,  l' aggregazione piastrinica e   leucocitaria e la   proliferazione delle    cellule   muscolari lisce.

Una revisione degli studi pubblicati sull' argomento (vino e malattie cardiovascolari) ha confermato che i soggetti, che abitualmente bevono modiche quantità di vino, hanno un rischio di ammalarsi di malattie cardiovascolari del 33% in meno rispetto ai soggetti astemi. 

Anche una recente meta-analisi su numerosi studi è arrivata agli stessi risultati. In particolare l'analisi effettuata su studi prospettici di coorte ha mostrato che l’assunzione di uno o due bicchieri di vino al giorno, è protettivo contro: incidenza di cardiopatia ischemica e mortalità per malattie cardiovascolari, mentre per quanto riguarda la riduzione del rischio di incidenza di ictus e di mortalità per ictus, l'assunzione massima deve essere  di un bicchiere al giorno. In altri termini una riduzione del rischio di ictus o di mortalità per ictus non è stata osservata quando viene assunto più di un bicchiere al giorno; addiritura il rischio di ictus è aumentato quando l' apporto di alcool giornaliero è pari a 60 g/die: RR 1,62 (95% CI 1,32-1,98).

Sono inoltre stati valutati gli effetti dell' alcool sui alcuni marcatori biologici associati alla malattia cardiovascolare ed è stato osservato che l'assunzione moderata di alcool aumenta i livelli di colesterolo HDL, di apolipoproteina A1 e di adiponectina e riduce i livelli di fibrinogeno. Gli effetti sono risultati indipendentemente se l'alcol fosse stato consumato come vino, birra, o liquore. L'effetto sul colesterolo HDL è tale da indurre un aumento di 0,072 mmol/L per 1-2 bicchieri al giorno e fino a 0,14 mmol/L per più di quattro bicchieri al giorno (p=0,013). BMJ 2011; 342: d671 doi: 10.1136/bmj. d671 (Pubblicato on line 22 February 2011). 

 

QUAL' E' LA QUANTITA' DI ALCOOL CHE POSSIAMO CONSENTIRCI?

 

L' Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) raccomanda di non superare i 40 grammi di alcool al giorno per gli uomini e i 20 grammi al giorno per le donne (le donne hanno un metabolismo e quindi una capacità di assorbimento minore).   

QUANTI ML DI VINO POSSIAMO ASSUMERE?

Premesso che l’ alcool ha un peso specifico inferiore all’ acqua, ed è pari a 0.8, pertanto 10 ml di alcool pesano 8 grammi. Per calcolare quanto grammi di alcool ci sono in 1 litro di una bevanda alcolica, basta moltiplicare i gradi per 8. Pertanto in 1 litro di vino, di 12 gradi quanto è la gradazione media, ci sono 96 grammi di alcool (12x8). Questo significa che 20 a 40 grammi di alcool consigliati dall'OMS, corrispondono a 250-500 ml di vino nella giornata (bisogna considerare che l'alcool è presente come base di numerose sospensioni  orali di farmaci come quelli usati per le malattie da raffreddamento ed altre).  

QUANTE CALORIE APPORTA L' ALCOOL?

In termini di energia 1 ml di alcool (cioè 0,8 g) corrisponde a 7 calorie, pertanto l' assunzione di 1 litro di vino equivale a 700 calorie, (le calorie apportate dall' alcool sono in quantità assai maggiore rispetto a quelle apportate dai carboidrati e dalle proteine, che ne apportano solo 4 Kcal per g, però l' alcool non è un nutriente essenziale e le calorie che apporta sono calorie che potremmo definire "vuote", cioè non sono capaci di apportare sostanze nutritive.

                                                    CONCLUSIONI   

Se le bevande alcoliche, specialmente se trattasi di vino, vengono assunte in dosi moderate si producono effetti favorevoli sul nostro organismo. In particolare:

• sul sistema nervoso si determina   un’azione   euforizzante e nello stesso tempo rilassante;
• sull’ apparato digerente si provoca un aumento della salivazione e della secrezione di succo gastrico con produzione di acido cloridrico, favorendo la secrezione di bile e di succo pancreatico;
• sulla funzionalità renale, l’ alcool favorisce la diuresi;
• sulla circolazione le sostanze alcoliche inducono una vasodilatazione con conseguente diminuzione delle resistenze periferiche;  
• sull’ apparato respiratorio inducono un aumento della ventilazione (aumento del numero degli atti respiratori al minuto, per la stimolazione sul centro respiratorio);
• sull’ apparato muscolare inducono un miglioramento del rendimento della muscolatura scheletrica in quanto si attivano e migliorano gli scambi nutrizionali a livello della fibra muscolare;
• favoriscono l'apporto di sostanze antiossidanti; in particolare di procianidine provenienti dalla vitis vinifera che hanno una spiccata potenza antiossidante che è 10-20 volte superiore a quella della vit E, considerata il principale antiossidante fisiologico (in particolare i cicchi d’ uva scura per la loro maggiore pigmentazione, dovuta alla più intensa esposizione al sole, hanno un levato contenuto in procianidine). Negli antiossidanti sono presenti gruppi OH-, i quali neutralizzano sia l' O2 che l' HO e quindi riducono il danno locale e tissutale dei radicali liberi.  

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*Con il termine radicali libero viene   designata  "qualunque    specie chimica   capace  di esistenza        indipendente che contenga uno o più elettroni  (e-)  spaiati   nell'  orbitale   (atomico e/o molecolare)    più esterno".  La presenza di uno o più    e-  spaiati conferisce     ai radicali liberi alcune caratteristiche peculiari  come: 

·         la variabile reattività chimica che deriva dalla necessità di cedere o acquistare     un e- per    ristabilire la  normale struttura elettronica;

      

·        il paramagnetismo che rappresenta la lieve attrazione che il radicale libero subisce ad opera di un campo magnetico costante.

 

I radicali liberi hanno un ruolo importante per numerose patologie degenerative dell’ uomo e cioè l’ aterosclerosi, l’ invecchiamento, i tumori, etc. L' organismo può ovviare all' eccessiva formazione di radicali liberi attraverso una serie di meccanismi, in particolare legati ai sistemi di protezione enzimatica come la superossido-dismutasi e la catalasi e ad inibitori delle razioni a catena fra questi in particolare le vitamine E e C e il Glutatione, tripeptide presente in concentrazioni elevate in tutte le cellule dell' organismo che agisce come spazzino in virtù delle sue proprietà riducenti (gli antiossidanti provenienti dalla vitis vinifera hanno una spiccata potenza ed è pari a 10-20 volte superiore a quella della vit E, considerata il principale antiossidante fisiologico).

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  5) UTILITA'  DELLA ATTIVITA' FISICA REGOLARE 

Vi sono evidenze scientifiche  che l'attività fisica ha un ruolo fondamentale per la prevenzione di numerose patologie tra le quali le malattie cardiovascolari, il diabete mellito, l’ ipertensione arteriosa, etc.

In generale l'attività fisica viene considerata  uno strumento idoneo per garantire il benessere fisico degli individui, ma i benefici ottenuti con l' esercizio fisico non sono solo limitati a livello fisico, ma si estendono anche a livello psicologico ("mens sana in corpore sano").

Per godere degli effetti dell' attività fisica è necessario modificare lo stile di vita inserendo quotidianamente una regolare e intensa attività fisica. L' attività fisica più fisiologica da adottare tutti i giorni o almeno 3 per volte alla settimana è  di tipo aerobico; esempi di attività aerobica sono:

• il camminare a passo svelto, 
• il jogging,
•  la bicicletta,
• la danza,
• la canoa,
• lo sci di fondo,
• il nuoto, etc.

Tra tutte le attività fisiche, il consiglio di camminare viene accettato e utilizzato con molta facilità da tutti i soggetti.

COME SI METTE IN PRATICA QUESTO CONSIGLIO?

Si mette in pratica consigliando ad esempio ad andare a lavoro camminando velocemente a piedi, salendo e scendendo le scale a piedi, etc (usualmente 10.000 passi al giorno sono considerati sufficienti per mantenere una buona forma fisica; il consumo calorico per questa attività fisica è pari a 4-5 Kcal\minuto).

In Svezia si legge: "Non usate l' ascensore, consumerete scarpe e scale, ma risparmierete energia elettrica e aiuterete il vostro cuore". 

Modificando lo stile di vita  sedentario, con una adeguata attività fisica, si pongono le basi per un' azione fisiologica benefica sul circolo e sulla funzione respiratoria e  si riduce il rischio di eventi cardiovascolari.

QUALE E' IL DISPENDIO ENERGETICO DELLE VARIE ATTIVITA' ?     

La corsa lenta, la bicicletta, il nuoto, le attività in palestra, la cyclette, il vogatore, il tapis roulant determinano un consumo calorico pari a 6-8 Kcal al minuto. 

Le attività con un dispendio energetico più elevato comprendono:   -il tennis, -la voga, -la corsa, -il tennis da tavolo,  -lo sci; il consumo energetico per tali attività è dell' ordine di 8-12 Kcal/min e più a seconda del grado di intensità con cui l' esercizio viene svolto.

Anche se alcuni studi epidemiologici hanno dimostrato che per ottenere vantaggi maggiori sulla riduzione del rischio cardiovascolare e per incrementare in modo significativo la capacità funzionale, l' attività fisica deve essere spinta fino a  elevati livelli di sforzo, cioè fino a livelli di sforzo poco inferiore alla soglia massima tollerata, è buona norma non giungere a livello di sforzo intollerabile e alla induzione di disturbi soggettivi, in particolare quando il soggetto in precedenza non è stato sottoposto ad un controllo cardiologico e ad un test da sforzo. 

DEFINIZIONI DELL' ESERCIZIO FISICO:

 

1)  SECONDO L'ASPETTO MECCANICO DELLA CONTRAZIONE MUSCOLARE:

• esercizio dinamico:   è   caratterizzato da   ritmiche       contrazioni muscolari con ampi movimenti articolari e modificazioni della loro lunghezza, ma con modesto sviluppo di forza muscolare; esempio corsa lenta, ciclismo, etc;
• esercizio statico: è caratterizzato da contrazioni muscolari che inducono piccole variazioni della lunghezza muscolare, con minime escursioni articolari, ma con sviluppo di una notevole forza muscolare; esempio il sollevamento pesi.                                

                            

       2) SECONDO L' ASPETTO METABOLICO:

• esercizio aerobico: è caratterizzato da un impegno muscolare che utilizza energia fornita estemporaneamente dai sistemi di trasporto cioè dall' apparato cardio-respiratorio: esempio la corsa, il nuoto, sci e nuoto di fondo, etc che   favoriscono il miglioramento del funzionamento di tutto il sistema cardiocircolatorio; anche se lo sforzo non è massimale il dispendio energetico è enorme: i muscoli consumano per primo le riserve di zucchero e poi consumano animoacidi e grassi provenienti dal fegato e dai tessuti adiposi;
• esercizio anaerobico: è caratterizzato da un impegno muscolare con intensità tale da superare la capacità di trasporto di ossigeno da parte del sistema cardiocircolatorio per cui il metabolismo è di tipo anaerobico con consumo delle loro riserve di zuccheri e con produzione di acido lattico; esempio di esercizio anaerobico è la corsa dei 200 metri, ciclismo su pista, sollevamento pesi, etc.
• esercizio aerobico-anaerobico come: calcio, pallavolo, pallacanestro, arti marziali, scherma, tennis, etc. Si caratterizza per l' alternarsi di fasi aerobiche, anaerobiche e di riposo.

      Gli adattamenti cardiovascolari ad un prolungato allenamento sportivo caratterizzano il "cuore d' atleta". Esso varia a seconda del genotipo, dell' età dell' epoca di inizio dell' attività sportiva, ma principalmente dal tipo e dall' intensità dell' attività fisica. I principali tipi di allenamento (isotonico-dinamico e isometrico-statico) inducono specifici adattamenti cardio-vascolare:

1.  Il lavoro muscolare di tipo isotonico-dinamico aerobico determina una graduale riduzione delle resistenze arteriose sistemiche ed un aumento della portata cardiaca. Il ventricolo sinistro mostra un aumento delle dimensioni endocavitarie con un minore aumento dello spessore delle pareti, con sviluppo di una ipertrofia eccentrica per sovraccarico volumetrico;
2. il lavoro muscolare prevalentemente isometrico-statico anaerobico induce un incremento delle resistenze periferiche e del post-carico. Queste condizioni emodinamiche inducono un aumento della massa miocardica in particolare aumentano gli spessori delle pareti, per cui si sviluppa una ipertrofia concentrica;
3. nella maggioranza dei casi le attività sportive sono di tipo misto e cioè con attività che si alternano tra momenti in cui l’attività induce un sovraccarico pressorio e momenti in cui l’attività induce un sovraccarico volumetrico. In questi casi si sviluppa una ipertrofia ventricolare sinistra con caratteristiche intermedie tra i due modelli estremi.

CALORIE CONSUMATE IN  1 ORA  DI ATTIVITA' FISICA DI TIPO AEROBICO: 

• 150-200 calorie se si cammina a passo regolare;
• 250-300 calorie se si cammina a passo sostenuto;
• 270-350 calorie se pratica il giardinaggio;
• 300-350 calorie se si pratica il ballo;
•  400-480 calorie se si pratica il nuoto;
•  470-550 se si gioca a tennis;
•  480-540 calorie se si usa la cyclette ergometrica;
• 530-630 calorie se si pratica il jogging (corsa lenta);
• 540-620 calorie se si va in bicicletta;
• 650-750 calorie se si pratica la corsa;
• 650-800 calorie se si fa il salto della corda.

QUALE E' LA FREQUENZA CARDIACA (FREQUENZA ALLENANTE) CHE SI DEVE RAGGIUNGERE?

Quando si tratta di un soggetto sano, la frequenza cardiaca da raggiungere, deve essere pari al 60-70% della massima frequenza consentita dall' età del soggetto che è 220 meno l' età (esempio per un soggetto di 30 anni la frequenza target è 114-133 battiti al minuto (b/m); 102-119 b/m per un soggetto di 50 anni; 96-112 b/m per un soggetto di 60 anni; 90-105 b/m per un soggetto di 70 anni). Se la prescrizione di questi programmi è valida per individui sani e giovani, può essere pericoloso consigliare esercizi ad alto carico lavorativo quando trattasi di soggetti anziani, non allenati o reduci da un evento cardiovascolare.

 

QUALE RELAZIONE ESISTE TRA ESERCIZIO E RISCHIO DI MALATTIA CORONARICA?

 

E' noto da numerosi studi che esiste una relazione dose-risposta tra esercizio fisico e rischio di malattia coronarica. La conferma viene dai risultati degli studi  dei ricercatori coordinati da Jacob Sattelmair della Harvard School of Public Health di Boston, Massachusetts. In sintesi le conclusioni ribadiscono che gli individui che svolgono attività fisica hanno un minor rischio di malattia coronarica rispetto ai sedentari. Inoltre, anche gli individui che si impegnano in attività fisica di bassa intensità presentano un minor rischio di malattia coronarica rispetto ai sedentari. I ricercatori hanno condotto una meta-analisi su 33 studi. I risultati hanno mostrato che gli individui che sono impegnati in 150 minuti di modesta intensità fisica a settimana (550 kcal / settimana), che è la quantità minima raccomandata secondo le linee guida USA del 2008, hanno un rischio inferiore del 14% di malattia coronarica rispetto a quelli che non eseguivano attività fisica. Gli individui che eseguivano almeno 300 minuti di attività fisica di moderata intensità settimanale (1.100 kcal / settimana), hanno avuto un rischio inferiore del 20% di malattia coronarica rispetto ai non praticanti. Inoltre, sono stati osservati rischi moderatamente inferiori tra coloro che eseguivano livelli più elevati di attività fisica. Per esempio, gli individui che eseguivano 750 minuti di attività fisica di moderata intensità per settimana hanno avuto un rischio inferiore del 25% di malattia coronarica rispetto agli individui non praticanti attività fisica. Le persone che erano impegnati in solo la metà dell'attività fisica settimanale raccomandata avevano ancora un rischio inferiore del 14% di malattia coronarica rispetto ai sedentari. Circulation 2011; 124: 789-795.

 

LA SICUREZZA

I  rischi   legati alla sedentarietà superano in modo significativo il rischio collegato all’ attività fisica, ciononostante è necessaria una certa prudenza in particolare quando si inizia un programma di attività fisica. I soggetti     ad alto   rischio   cioè i soggetti con patologie polmonari, cardiovascolari o metaboliche come ad   esempio   i diabetici, devono consultare sempre il proprio medico curante.

In particolare, bisogna obbligatoriamente consultare il proprio medico se:

• compare dolore al torace, al collo, alla mandibola, alle braccia che potrebbe essere in relazione ad una sofferenza ischemica del cuore;
• esiste familiarità per malattia cardiovascolare e cioè se il padre o altro congiunto di I grado è deceduto improvvisamente prima dei 55 anni di età o se la madre o altro congiunto di sesso femminile di I grado è deceduto prima dei 65 anni;
• è presente dispnea (affanno) a riposo o per sforzi di lieve entità;
• si è portatori di un soffio al cuore (indice di valvulopatia);
• è presente dolore tipo crampiforme ai polpacci durante il cammino (claudicatio intermittens);
• sono presenti palpitazioni, battiti accelerati (aritmie cardiache);
•  è presente ipertensione arteriosa non controllata;
• è presente nell'anamnesi un episodio di perdita di coscienza.

Quando si tratta di un paziente reduce da un episodio cardiovascolare (infarto del miocardio), è necessario effettuare una valutazione cardiologica accurata che comprenda un test  ergometrico ed un esame ecocardiografico. Sulla scorta del risultato del test da sforzo e dell' esame ecocardiografico e del  test da sforzo è possibile stilare un programma di allenamento fisico con 3 sedute settimanali e con una frequenza target  che deve essere più bassa rispetto al soggetto normale e cioè pari al 50-60% della frequenza massima raggiunta al test da sforzo.

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IN CONCLUSIONE:  l’attività fisica è un agente con effetti favorevoli  sulla performance fisica (incremento della tolleranza allo sforzo e della capacità aerobica dell' organismo mediante il potenziamento della capacità dei muscoli a utilizzare meglio l'ossigeno circolante).

L'attività fisica riduce il rischio di sviluppare la malattia aterosclerotica.  Questa azione protettiva è dovuta all' azione:

-ipolipemizzante (aumento del colesterolo-HDL, riduzione dei  trigliceridi e del colesterolo-LDL);

-antiipertensiva (riduzione dei valori pressori),

-ipoglicemizzante (miglioramento della tolleranza ai carboidrati).

 

INOLTRE SUL CUORE E SUI VASI L' ATTIVITA' FISICA HA UN' AZIONE:

-inotropa  positiva,

-cronotropa negativa, 

-vasodilatante,

-diuretica.

Molti di questi effetti sono dovuti al miglioramento della funzione endoteliale in particolare al miglioramento della funzione vasomotoria endotelio-dipendente. Tale effetto è presente sia nei soggetti sani che nei soggetti affetti da malattia coronarica, da ipertensione arteriosa e persino nei pazienti affetti da scompenso cardiaco. L'effetto è dovuto principalmente ad una maggiore bio-disponibilità di ossido nitrico prodotto dall'endotelio.

 

L' esercizio aiuta a mantenere il peso ideale mediante un' azione anoressizzante e dimagrante. L' esercizio se utilizzato come coadiuvante per dimagrire, ha senso solo se contemporaneamente è associato ad una restrizione dietetica: ad esempio il dispendio energetico di una corsa di 30 minuti può essere pareggiato dall' assunzione di 1 bottiglia di birra, è ovvio pertanto che non basta solo l'attività fisica per perdere peso.

E' stato inoltre ampiamente dimostrato che l'esercizio fisico induce favorevoli effetti sul sistema neuropsichico mediante un' azione sedativa, ipnotica e antidepressiva (l ’effetto è mediato dall'aumento dei livelli di serotonina e di dopamina, che sono i cosiddetti ormoni del buonumore).

Di recente in considerazione che gli individui con malattia vascolare o con fattori di rischio coronarico hanno tassi più elevati di declino cognitivo è stao effettuato uno studio in cui è stata esaminata la relazione tra attività fisica e declino cognitivo nei partecipanti al Women's Antioxidant Cardiovascular Study. E' uno studio di coorte composto da donne con malattia vascolare o con almeno 3 fattori di rischio coronarico. L’attività fisica ricreazionale è stata valutata basalmente (da ottobre 1995 a giugno 1996) e successivamente ogni 2 anni. Tra dicembre 1998 e luglio 2000, un totale di 2.809 donne di 65 anni o più anziane sono state sottoposte a valutazione cognitiva (5 prove: cognizione globale, memoria verbale, fluidità) tramite intervista telefonica. I test sono stati somministrati altre 3 volte in ​​5,4 anni. È stata trovata una tendenza significativa tra la diminuzione dei tassi di declino cognitivo ed il dispendio energetico maggiore. In sintesi nelle donne anziane con malattia vascolare o con  fattori di rischio cardiovascolare il camminare regolarmente è strettamente correlato ad un più lento declino cognitivo  (Arch Intern Med. 2011;171(14): 1244 - 1250).

 

Al contrario la sedentarietà si associa ad un aumento dello stress ossidativo e ad un incremento dello stato pro-infiammatorio sistemico, per cui la probabilità di avere una disfunzione endoteliale con tutte le sue conseguenze è assai frequente.

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• migliora la resistenza allo sforzo;
• consente di consumare calorie;
• facilita il controllo del peso corporeo;
• riduce la percentuale del grasso addominale;
• aumenta il livello di colesterolo-HDL (colesterolo “buono”);
• riduce il livello di trigliceridi;
• riduce il rischio di malattie croniche come il diabete mellito e le malattie cardiovascolari;
• riduce i valori di pressione arteriosa;
• riduce il rischio di tumore del colon;
• migliora la densità dell’osso, riducendo l' incidenza di osteoporosi (parti-colarmente quando si cammina);
• riduce i sintomi della depressione.

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Malgrado esistano numerose evidenze sugli effetti positivi dell' attività fisica, la sedentarietà, anche fra i giovani, ha una prevalenza assai elevata; questo dato è allarmante in quanto, è stato osservato che ad essa sono legate numerose patologie come l’obesità (considerata dagli epidemiologi come una vera e propria malattia), l’ ipertensione arteriosa, il diabete mellito (condizioni che favoriscono le malattie celebro-cardiovascolari), il cancro e l'osteoporosi. È dunque necessario sensibilizzare l’opinione pubblica sull’ importanza del ruolo che copre l’ attività fisica come strumento di prevenzione delle malattie cronico-degenerative, ma anche come strumento per migliorare la qualità della vita. Dal punto di vista pratico bisogna educare tutti gli adulti alla pratica di un' attività fisica di moderata intensità ma continuativa, mentre i giovani e in particolare i giovanissimi devono essere educati a scegliere e adottare in modo costante la pratica di un'attività sportiva.

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6)  SOPRAPPESO 

          E 

       OBESITA' 

Il numero di persone in soprappeso in Italia e nel mondo è in continuo aumento. Secondo alcune evidenze, più di un miliardo della popolazione mondiale è obesa o in soprappeso. Oltre al fattore ambientale che rende disponibile grandi quantità di alimenti, in particolare nei paesi industrializzati, anche alcuni fattori individuali come il comportamento compulsivo, secondario ad alcune nevrosi d'ansia o/e depressione, possono favorire l'obesità. Può giocare un ruolo importante anche la genetica che è responsabile di alcune anomalie metaboliche le quali in presenza di una elevata disponibilità  di cibo favoriscono l'insorgenza prima del soprappeso e poi dell' obesità. L' aumento del peso non solo obbliga il cuore a compiere sforzi maggiori, ma si accompagna spesso a malattie del metabolismo del glucosio (diabete mellito), dei grassi del sangue (ipercolesterolemia o\e ipertrigliceridemia) e dell' acido urico (iperuricemia) che risultano dannosi per il cuore e per le arterie.  Una recente analisi dello studio WOSCOPS ha dimostrato, per la prima volta, che l'obesità di per sè stessa è associata ad un aumentato rischio di mortalità per malattia coronarica. In questo studio si sono verificati, durante i 14,7 anni di follow-up, 1.027 eventi coronarici non fatali e 214 eventi coronarici fatali. Il rischio di eventi non fatali è risultato simile in tutte le categorie di massa corporea. Il rischio di eventi coronarici fatali è aumentato negli uomini con massa corporea 30-39,9 kg/m². Secondo gli Autori che hanno effettuato lo studio l’analisi suggerisce che gli uomini bianchi, con un aumento di massa corporea hanno un aumentato rischio di eventi coronarici fatali, indipendentemente da quello mediato da fattori di rischio classici.    

CON QUALE MECCANISMO AUMENTA IL RISCHIO?                                   

E’ possibile che per l' aumento del rischio di aterosclerosi coronarica giuochino un ruolo importante non solo i fattori di rischio classici ma anche fattori relativi all’ obesità come lo stato pro-infiammatorio sistemico che nell' obesità  sè assai frequente. Non è escluso inoltre che possa giuocare un ruolo un’ alterazione strutturale del cuore. E’ stato ipotizzato che le persone con maggiore massa corporea possano avere problemi strutturali del cuore a causa dell' obesità. Le alterazioni strutturali potrebbero essere responsabili di un più elevato rischio di aritmie, in particolare quando il cuore è ischemico, e conseguentemente di un maggiore rischio di morte improvvisa (Logue J, Murray HM, Welsh P, et al. Obesity is associated with fatal coronary heart disease independently of traditional risk factors and deprivation. Heart 2011; http://heart.bmj.com).

Uno studio comparso si Hypertension 2001, ha valutato l’impatto del peso corporeo e dell’ obesità viscerale sullo sviluppo di alterazioni del metabolismo glucidico, sul rimodellamento cardiaco e sui valori pressori. Lo studio ha arruolato 1.412 soggetti e li ha valutati per indice di massa corporea (peso (kg)/altezza (m) al quadrato), circonferenza del giro vita, misurazione ambulatoriale della pressione arteriosa, misurazione a domicilio e misurazione con monitoraggio delle 24 ore, glicemia a digiuno e massa ventricolare (mediante esame ecocardiografico).

I risultati hanno messo in evidenza che l’incidenza di diabete di nuova insoregenza, di alterata glicemia a digiuno, di ipertensione e ipertrofia ventricolare sinistra è aumentata progressivamente dal quintile con indice di massa corporea più basso al quintile con indice di massa corporea più alto. Questi dati confermano che un aumento dell' indice di massa corporea e della circonferenza vita sono associati ad un aumento lineare del rischio di sviluppare diabete, alterata glicemia a digiuno, ipertensione e ipertrofia ventricolare (Hypertension 2011; 58 (6): 1029-1035).

In sintesi l' obesità è un fattore di rischio importante per l'incidenza di malattie cardiovascolari. Una serie di studi ha dimostrato che la relazione fra l' indice di massa corporea e rischio di eventi coronarici è stata attibuita ai fattori di rischio tradizionali. Di recente è stato dimostrato che l'obesità di per sé è responsabile dell' aumentato rischio di malattia coronarica. Il rischio è direttamente proporzionale all' entità del peso, nel senso che anche i soggetti in soprappeso non sono esenti dal rischio di cardiopatia ischemica e di insufficienza cardiaca.

La relazione obesità e aumento del rischio di mortalità è nota fin dai tempi di Ippocrate nel IV secolo A.C. Ippocrate nell' Aforisma 44 aveva osservato che: "Le persone molto grasse sono destinate a morire prima di quelle magre"   

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QUALI SONO I PARAMETRI PER STABILIRE SE UN SOGGETTO  E'  IN SOPRAPPESO? 

Un parametro semplice ma molto utile  è il Body Mass Index  (BMI = peso (kg) / altezza (m) al quadrato). Il peso ideale corrisponde a valori di BMI compresi tra 20 e 25,  mentre sono da ritenersi in soprappeso i soggetti con BMI maggiore di 25.  Si parla di obesità quando si hanno valori di  BMI tra 30 e 40,  per valori superiori si parla di obesità grave. 

Di recente è stato dimostrato che il rischio di gravi conseguenze sullo stato di salute (diabete mellito, cardiopatia coronarica e una serie di altre malattie incluse alcune forme di cancro)  aumenta con l' aumentare del grasso corporeo localizzato sull' addome. E' la cosiddetta obesità centrale che può essere determinata misurando la circonferenza del giro vita; in pratica questa misura può  essere effettuata con un nastro orizzontale, con il paziente in piedi, e ponendolo tra il margine inferiore delle coste e il bordo inferiore della cresta iliaca.  La seguente tabella mette in evidenza i livelli di rischio negli uomini e nelle donne a seconda delle misure del giro vita (la tabella ha il limite che non tiene conto delle diversità delle etnie, nel senso che i valori di normalità dovrebbero essere differenti se trattasi di  Europei, Asiatici, Africani, etc):

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LIVELLO DI RISCHIO                     UOMINI                               DONNE

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LIVELLO 1

(ZONA D' ALLERTA)                      =>94  cm                             =>80 cm

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LIVELLO 2

(ZONA D' AZIONE)                        =>102 cm                             =>88 cm

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L'obesità centrale, la resistenza all'insulina, la dislipidemia aterogena (quest'ultima descrive la combinazione di un aumento di trigliceridi, di una bassa concentrazione di  colesterolo-HDL e di elevate concentrazioni di apoliproteina B (ApoB), LDL piccole e dense), ipertensione e aumento di glicemia a digiuno, caratterizzano la    sindrome metabolica.                                                                                In base alla definizione dell' International Diabetes Federation, la diagnosi di  Sindrome Metabolica, richiede che siano presenti:

1. obesità centrale e inoltre
2. almeno 2 dei seguenti 4 fattori:

                    ·  aumento dei trigliceridi => 150mg/dl;

                    ·  riduzione del colesterolo HDL ( < 40 mg negli uomini,

                    < 50 mg nelle donne);

                    ·  aumento della pressione arteriosa = > 130/85 mmHg;

                    ·  aumento della glicemia a digiuno(glicemia=>100 mg/dl). 

                  

QUALI RISCHI CORRONO I SOGGETTI CON SINDROME METABOLICA?

I soggetti con sindrome metabolica presentano un rischio 2 volte maggiore di mortalità, un rischio 3 volte maggiore di avere un evento cardiaco o cerebrale e un rischio 5 volte maggiore di sviluppare diabete di tipo 2. 

COSA BISOGNA FARE PER PERDERE PESO?

Gli   esperti  suggeriscono che  è  meglio    dimagrire  lentamente. Inoltre quando si prepara una dieta ipocalorica, bisogna badare che l' apporto  calorico giornaliero non  sia mai inferiore alle calorie necessarie per il metabolismo basale.

MA COME SI CALCOLA IL METABOLISMO BASALE?

Esso è pari circa ad 1 Kcal/kg di peso corporeo ideale/h; il  peso corporeo  ideale  in kg =  altezza  in  metri   al quadrato x  Body Mass Index (kg/metri al quadrato). Usualmente  è uguale  a  20 se  la corporatura  è  esile, uguale  a   22 se la corporatura  è normale  e uguale a 25 se la corporatura è robusta; per le donne il valore viene stimato di circa 2 unità più basso    rispetto al maschio per ogni tipo di costituzione fisica.   

In sintesi, se si moltiplica  1 Kcal x peso ideale x 24 (quante sono le ore di una giornata), si può stimare il metabolismo basale. Stabilito il consumo calorico del metabolismo basale, bisogna considerare il fabbisogno energetico totale dell' individuo, che varia in base alle attività svolte e si può calcolare in modo semplice con la seguente formula: 

Fabbisogno energetico (Kcal) = peso ideale x coefficiente moltiplicativo (il coefficiente moltiplicativo varia in base alla attività fisica svolta: esempio per un' attività di tipo sedentario esso è 26; in caso di un' attività pesante è 30).

Per effettuare un calcolo più preciso del fabbisogno energetico di un determinato individuo, che tenga in considerazione l' età, il sesso e l' attività fisica (leggera, moderata e pesante)  sono state compilate alcune tabelle specifiche.

Esempio di calcolo semplice del fabbisogno energetico: se immaginiamo un individuo alto 1,70 m, di corporatura normale e con attività fisica leggera (quindi trattasi di soggetto sedentario), il suo peso ideale è 63 kg (1,7 x 1,70 (2.89) x 22 = 63).

Il suo metabolismo basale è quindi = 63 (peso ideale) x 24 h, e cioè 1500 Kcal circa; mentre il fabbisogno energetico totale è 1664 (peso ideale  moltiplicato per 26).   

Premesso dunque che la riduzione dell' introito calorico non deve essere mai inferiore al metabolismo basale, nella pratica se volessimo proporre una dieta ipocalorica,  potremmo prescrivere una dieta che riduca ad esempio  di  500 Kcal l' introito calorico giornaliero: una tale riduzione calorica potrebbe far ridurre il peso corporeo di circa 500 g x settimana e cioè circa di 2 kg al mese.

Raggiunto il peso forma, per mantenerlo, bisogna proporre una dieta con un contenuto di calorie da assumere quotidianamen-te che deve essere calcolata a seconda dell' età, del sesso e dell' attività fisica praticata. Una componente fonda-mentale per mantenere il peso forma è di evitare la sedentarietà. L'attività fisi-ca deve comprendere almeno 10.000 passi al giorno, alla velocità più adatta all'età, alle condi-zioni cardiocircolatorie e respiratorie.  

Vi sono in commercio alcuni farmaci che hanno indicazione per l'obesità, ma nessuno di loro ha dimostrato di far perdere grasso corporeo senza  effetti collaterali indesiderati.

Nei casi di obesità di grado elevato sono stati proposti vari tipi di interventi chirurgici che in casi selezionati sembrano un rimedio assai efficace.

Secondo le stime del Prof Luigi Marini di Roma sono assai numerosi i soggetti affetti da obesità grave (80% donne tra 25 e 45 anni), che richiedono di essere operati. Questo perché l’ intervento viene ritenuto dal paziente un rimedio semplice per dimagrire, senza necessità di sottoporsi a restrizioni alimentari, faticose diete e di frequentare con assiduità le palestre ginniche. Attualmente a fronte di questa richiesta soltanto 6.000 obesi all' anno vengono sottoposti a intervento chirurgico.

 

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  7)  IPERTENSIONE

   ARTERIOSA

Per poter circolare il sangue deve essere sottoposto ad una pressione che è il risultato dell' azione:

1. di pompa del cuore (contrazione del muscolo cardiaco) che spinge il sangue nell' apparato circolatorio;  
2. delle resistenze periferiche dei vasi sanguigni  che ne modulano il flusso attraverso l'azione  di manicotti muscolari delle arteriole preterminali.

COME POSSIAMO DEFINIRE L'IPERTENSIONE ARTERIOSA?      

"Posssiamo parlare di Ipertensioren Arteriosa quando osserviamo un aumento della pressione delle  arterie a livelli  costantemente superiori alla media".

 

CLASSIFICAZIONE DELL' IPERTENSIONE ARTERIOSA. 

Esiste   una  classificazione  che  si  basa  sulla  causa  che determina l' ipertensione arteriosa:

1)    ipertensione essenziale (primitiva o idiopatica) in cui non è definibile la causa determinante della malattia; nel 90-95% dei casi l'ipertensione è di tipo essenziale;  

2)    ipertensione secondaria e cioè quando è causata da alcune patologie, soprattutto renali, endocrine, vascolari, come ad esempio alcune nefropatie,  l' iperaldosteronismo, il feocromocitoma, la sindrome di Cushing, la coartazione aortica, etc);

3)    ipertensione   iatrogena   (quando   è indotta   da trattamenti    farmacologici come  i contraccettivi orali, i  simpaticomimetici, i glicocorticoidi, etc).

Noi ci occuperemo di ipertensione arteriosa essenziale o primitiva, la quale come è stato detto, induce un aumento della pressione arteriosa  senza una causa apparente (la sua eziologia rimane ancora  sconosciuta anche se sono state elaborate varie ipotesi). 

Fatte queste premesse, bisogna subito capire che se in varie determinazioni, i valori di pressione arteriosa risultano  superiori ai limiti della norma. E' importante sapere se veramente ci si trovi di fronte ad un paziente iperteso, in quanto sappiamo che l'ipertensione  provoca uno sforzo  inutile e dannoso al cuore e  ai vasi sanguigni. Dati epidemiologici, sperimentali e clinici  hanno dimostrato che l' ipertensione arteriosa comporta un' aumentata incidenza  di malattie cardiovascolari, di nefropatie, di scompenso cardiaco congestizio, di infarto del miocardio e di vasculopatie periferiche. Inoltre di recente studi di  neuro-imaging hanno dimostrato che i pazienti con ipertensione arteriosa presentano un volume di massa  cerebrale più piccola, una maggiore quantità di sostanza bianca e possono andare incontro ad un più  elevato rischio di sviluppare un deterioramento cognitivo fino alla franca demenza (PB Gorelick, American Society of Hypertension 6- 9 maggio 2009). 

 

Quando si può parlare di pressione arteriosa elevata?

 

La classificazione più recente dell' ipertensione arteriosa  considera:

1. Normale: una pressione arteriosa <120/ <80 mmHg (rispettivamente per la pressione sistolica o massima e pressione diastolica o minima);
2. Pre-ipertensione arteriosa: una pressione arteriosa tra 120-130/80-89 mmHg;
3. Ipertensione arteriosa al I°stadio:una pressione arteriosa tra 140-159/ 90-99 mm Hg;
4.  Ipertensione arteriosa  al II° stadio: una pressione arteriosa = >160/ =>100 mmHg.

UNA DOMANDA CHE SPESSO CI VIENE POSTA E' SE Nella valutazione del rischo cardiovascolare è più importante la pressione sistolica o la pressione diastolica.

 

Fino agli anni 80 del secolo scorso, si pensava che la pressione diastolica o minima  avesse un' importanza prognostica maggiore perchè essa era in relazione all' aumento delle  resistenze periferiche, ritenute importanti per la patogenesi dell' ipertensione arteriosa; la pressione sistolica al contrario si pensava che fosse quasi innocua in quanto dovuta alla rigidità vasale relativa all' età. Finalmente nel 1988 le linee guida americane, pubblicate dalla Joint National Committee hanno  riconosciuto  il ruolo  prognostico fondamentale alla pressione arteriosa sistolica compresa quella isolata. 

S. Lewington e collaboratori in una loro pubblicazione (Lancet, 2002) hanno definitivamente chiarito il ruolo della pressione sistolica nella valutazione del rischio cardiovascolare. Essi in una metanalisi su circa un milione di osservazioni hanno dimostrato che tutti e due i parametri (pressione sistolica e pressione diastolica) hanno una relazione continua e indipendente con il rischio cardiovascolare, ma la relazione appare più significatica per la pressione sistolica nei confronti della pressione diastolica.

Riguardo alla pressione arteriosa diastolica è stato osservato che nel 14-15% dei casi  essa si presenta in modo isolata (ipertensione  diastolica isolata); anche essa comporta un rischio cardiovascolare aumentato rispetto ai soggetti normotesi. 

Esiste un' altra condizione che riguarda la pressione diastolica, ma questa volta quando è troppo bassa. Essa compare quando dallo stato preclinico si passa al danno vascolare conclamato. La rigidità delle grandi arterie compresa l' aorta può  indurre una elevata pressione sistolica associata  ad una bassa pressione diastolica (aumento della pressione differenziale). Anche questa condizione comporta un elevato rischio cardiovascolare.          

In conclusione le linee guida europee e americane considerano, ai fini della definizione di ipertensione arteriosa, sia la pressione sistolica che quella diastolica.

 

QUALE E' LA PREVALENZA DELL' IPERTENSIONE ARTERIOSA?

In Italia la prevalenza  dell’ ipertensione  arteriosa  si  attesta  intorno  al 37%. Dopo i 65 anni è il fattore di rischio cardiovascolare più frequente, al punto che,  nella popolazione dei diabetici, il suo mancato reperto, soprattutto nella forma "sistolica isolata” è assai raro.

Studi epidemiologici hanno inoltre dimostrato che quanto più elevata è la pressione arteriosa tanto più bassa è la prospettiva di sopravvivenza.

Secondo alcuni ricercatori  purtroppo la percentuale di pazienti in trattamento farmacologico è assai bassa in quanto solo un terzo degli ipertesi viene sottoposto a trattamento antipertensivo. 

L' algoritmo per il trattamento della pressione arteriosa comprende in primis le modificazioni dello stile di vita che comprendono:

• Attività fisica regolare,
• Raggiungimento del peso corporeo ideale,
• Consumo modico di sale da cucina*.

L' utilizzo nella dieta di fibre, di potassio (K) e di calcio (Ca) nelle giuste proporzioni aiuta a mantenere nei limiti i valori di pressione arteriosa (la frutta e le verdure sono ricche di fibre e di elementi minerali tra cui il potassio (K); in particolare  sono ricche di potassio le banane, le prugne, le albicocche, gli spinaci, l'insalata, i pomodori, i legumi e le patate).

Se con la modifica dello stile di vita l' obiettivo non viene raggiunto, se cioè la pressione non raggiunge valori < 140/90 mmHg  è necessario iniziare con un trattamento con farmaci.  La decisione di  intraprendere un trattamento farmacologico e l'  aggressività  di tale intervento  cioè i livelli di pressione da raggiungere dipendono non solo dall' entità   dei valori pressori iniziali ma anche dal calcolo del rischio cardiovascolare di quel determinato individuo  (ad esempio nei  pazienti  con  diabete  mellito, i  valori   pressori   da raggiungere devono essere < 130 / 80 mmHg e nei pazienti con nefropatia e proteinuria > 1 g / die l' obiettivo deve essere una PA di 120 / 75 mmHg).

 

* Il consumo attuale in molti paesi è compreso tra 9 e 12 g/die. Una riduzione dell' assunzione di sale ai livelli raccomandati, cioè di circa 5-6 g /die, riduce la pressione arteriosa sia negli ipertesi che nei normotesi. Una ulteriore riduzione a 3-4 g /die  ha mostrato di ridurre in modo ancora maggiore i livelli di pressione arteriosa. I risultati di studi prospettici e di alcuni grandii trials hanno dimostrato che una ridotta assunzione di sale è associata ad un minore rischio di malattie cardiovascolari. vi sono anche evidenze che il consumo di sale è correlato allo sviluppo di ipertrofia del ventricolo sinistro inidpendentemente dai valori di ipertensione arteriosa. Sia i livelli di ipertensione arteriosa che la presenza di ipertrofia del ventricolo sinistro sono importanti fattori per lo sviluppo di insufficienza cardiaca.

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Come SI FA A misuraRE correttamente la pressione arteriosa?  

Le linee guida dell’ Associazione Americana Cardiologica (AAH), prevedono che, per una corretta misurazione della pressione arteriosa, bisogna:

1. porre il paziente in posizione supina o seduta per almeno 5 minuti in ambiente silenzioso e ben condizionato;
2. porre il braccio del paziente in posizione comoda all’ altezza dell’ ascella;
3. consigliare al paziente che, nel periodo antecedente la misurazione debba astenersi dall’ uso di bevande come alcool, caffè,  the, etc; deve astenersi dal fumo e dall’ uso di alcuni farmaci  come ad esempio i decongestionanti nasali, etc;
4. preferire l’ utilizzo di uno sfigmomanometro a mercurio (?);
5.  effettuare 2 misurazioni sia in posizione seduta, sia in posizione supina; le misurazioni dovrebbero essere sequenziali.
6. effettuare almeno per la prima volta una misurazione ad ambedue gli arti superiori (le linee guida della Società Italiana dell' Ipertensione Arteriosa (SIIA)  sottolineano che la misurazione almeno alla prima visita va effettuata su entrambe le braccia con approfondimenti diagnostici in caso di differenze tra le due braccia  > 20 mmHg e/o > 10 mmHg per la diastolica, rispettivamente).

L' automisurazione domiciliare della pressione arteriosa è sempre più utilizzata e ben accetta dai pazienti ipertesi.

Secondo alcuni studi il 60-70% degli ipertesi si sottopone periodicamente ad automisurazione della pressione al proprio domicilio.

Uno studio retrospettivo condotto sui database di circa 10.000 ipertesi e circa 150.000 visite presso alcuni ambulatori di Medicina Generale, ha identificato alcuni fattori clinici e socio-economici che caratterizzano i soggetti che praticano l' automisurazione domiciliare della presssione arteriosa. Negli Stati Uniti la probabilita' che un iperteso si automisuri la pressione a domicilio aumenta del 23% per ogni 10 mmHg di incremento della pressione sistolica clinica, del 6% per ogni incremento di 10.000 dollari di reddito e del 17% per ogni decade di età. Essa aumenta inoltre negli ipertesi caucasici.
Sulla base dei risultati di questo studio retrospettivo, almeno negli Stati Uniti, il costo degli apparecchi è un fattore limitante, alla diffusione dell' automisurazione domiciliare.

(Kramer MH,et Al. Prevalence and factors affecting home blood pressure documentation in routine clinical care: a retrospective study. BMC Health Serv Res 2010; 10:39).
Le Linee Guida dell' Ipertensione Arteriosa suggeriscono ai medici di medicina generale di proporre con maggiore frequenza questa metodica, la quale è un utile complemento alla misurazione tradizionale in ambulatorio del medico.

 

QUALE È IL RAPPORTO TRA LA PRESSIONE MISURATA A DOMICILIO E IL RISCHIO DI EVENTI CARDIOVASCOLARI?

In uno studio di metaanalisi sono stati identificati otto studi prospettici per un totale di 17.698 partecipanti. Il follow-up era compreso tra i 3,2 e i 10,9 anni. Per la mortalità per tutte le cause (n = 747) l’hazard ratio per la pressione arteriosa a domicilio era 1,14 (Intervallo di confidenza 95% 1,01-1,29) per ogni aumento di 10 mmHg della pressione sistolica rispetto a 1,07 (0,91-1,26) per la pressione misurata in ambulatorio. Per la mortalità cardiovascolare (n = 193), l'hazard ratio per la pressione arteriosa a domicilio era 1,29 (1,02-1,64) per ogni aumento di 10 mmHg della pressione sistolica rispetto a 1,15 (0,91-1,46) per la pressione misurata in ambulatorio. Per gli eventi cardiovascolari (n = 699) l'hazard ratio per la pressione arteriosa a domicilio era 1,14 (1,09-1,20) per ogni aumento di 10 mmHg della pressione sistolica rispetto a 1,10 (1,06-1,15) per la pressione misurata in ambulatorio. Per la pressione diastolica i risultati sono stati simili. In tre studi è risultato che l’hazard ratio era di 1,20 (1,11-1,30) per ogni incremento di 10 mmHg di pressione sistolica per la pressione misurata a domicilio corretta per la pressione misurata in ambulatorio, mentre l’hazard ratio era di 0,99 (0,93-1,07) per ogni incremento di 10 mmHg di pressione sistolica per la pressione misurata in ambulatorio corretta per la pressione misurata a domicilio. In conclusione, la pressione arteriosa misurata a domicilio è un predittore significativo di mortalità cardiovascolare e di eventi cardiovascolari dopo correzione per la misurazione effettuata in ambulatorio, suggerendo la sua importanza come variabile prognostica. Journal of Hypertension, 2012, 30,3: 449–456.

Riguardo all’utilizzo del monitoraggio ambulatorio della pressione arteriosa delle 24 ore per confermare una diagnosi di ipertensione arteriosa, le nuove Linee Guida riconoscono che la misurazione della pressione arteriosa al di fuori dell’ ambulatorio medico possa ridurre i casi di una diagnosi imprecisa e di trattamenti non necessari come ad esempio nei casi di ipertensione “da camice bianco”. Questo approccio sembrerebbe capace non solo di migliorare la diagnosi, ma potrebbe rappresentare una fonte di risparmio per il Servizio Sanitario Nazionale.

Uno studio recente, basato su un modello probabilistico di analisi costo-efficacia, ha valutato l’impatto economico della misurazione clinica, domiciliare e delle 24 ore in un’ ipotetica popolazione di soggetti ipertesi (pressione clinica > 140/90 mmHg) di età pari a 40 anni o più e con un livello di rischio cardiovascolare equivalente a quello della popolazione generale. Il monitoraggio ambulatorio della pressione arteriosa delle 24 ore è risultato l’intervento più vantaggioso costo-efficace, con un risparmio in media di 150 Euro nei maschi e di 184 Euro nelle femmine. Questo risparmio è risultato maggiore nei soggetti più giovani: 324 Euro nei quarantenni e 196 Euro nei cinquantenni, soprattutto nelle femmine. Lovibond K, et Al. Cost-effectiveness of options for the diagnosis of high blood pressure in primary care: a modelling study. Lancet 2011; 378:1219-1230. 

 

E' più utile sottoporre i pazienti a monitoraggio ambulatorio della pressione tutti i pazienti o utilizzare il monitoraggio domiciliare della pressione?

Un recente studio condotto su 613 pazienti ipertesi, i quali hanno utilizzato entrambe le metodiche ha dimostrato che l’ automisurazione domiciliare, quando confrontata con il monitoraggio ambulatorio, ha una elevata sensibilità e specificità, sia per la diagnosi di ipertensione arteriosa (90% e 89%), sia per la diagnosi di ipertensione da camice bianco (61 e 94%). Secondo i ricercatori, l’automisurazione domiciliare rappresenta quindi una valida alternativa al monitoraggio ambulatorio della pressione nei pazienti ipertesi, anche se va detto che quest’ ultimo permette di valutare anche la pressione notturna. Questa valutazione non è infatti possibile con la maggior parte delle tecniche di misurazione della pressione arteriosa a domicilio. 

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Se con le modifiche dello stile di vita l' obiettivo non viene raggiunto, se cioè la pressione non rag-giunge va-lori <140/ 90 mmHg,  è neces-sario ini-ziare con un tratta-mento con farmaci.  La decisione di  intraprendere un trattamento farmacologico e l'aggressività  di tale intervento,  cioè i livelli di pressione da raggiungere, dipendono non solo dall' entità   dei valori pressori iniziali ma anche dal calcolo del rischio cardiovascolare di quel determinato individuo. Complessivamente il rischio cardiovascolare di un paziente iperteso può essere stimato prendendo in considerazione i seguenti parametri:

• valori pressori;
• coesistenza di altri fattori di rischio;
• presenza di danno d'organoe/o di malttie cardiovascolari in atto o pregresse.  

In sintesi la strategia terapeutica non deve essere dettata solo dai valori pressori (di I grado, II grado, III grado), ma dal rischio cardiovascolare del singolo paziente ( presenza di di o più fattori di rischio cardiovascolari o/e presenza di dano d'organo). A tal proposito i pazienti ipertesi vengono classificati in 4 livelli di rischio (vedi la tabella):

1. basso
2. medio
3. elevato
4. molto elevato.

Un confronto con i dati prospettici dello studio Framingham consente di stimare che il rischio medio di eventi cardiovascolari è è rispettivamente:

1. < 15% quando il rischio è basso;
2. tra il 15 e il 20% quando il rischio è medio;
3.  tra il 20 e il 30% quando il rischio è elevato;
4. > del 30% quando il rischio è molto elevato.

In sintesi a parità di valori di pressione il rischio cardiovascolare può essere notevolmente maggiore se sono presenti uno o più fattori di rischio. Pertanto un paziente di 65 anni, diabetico, con storia di ischemia cerebrale transitoria (TIA) e con 145/90 mmHg, ha un rischio 20 volte maggiore di un soggetto di 40 anni con la stessa pressione arteriosa ma senza fattori di rischio.  Cosicchè bisogna esercitare una maggiore aggressività terapeutica a seconda del rischio: nei  pazienti  con  diabete  mellito ad esempio, i  valori   pressori   da raggiungere devono essere <130/80 mmHg e nei pazienti con nefropatia e proteinuria  > 1 g/die l' obiettivo deve essere una P.A. di 120/75 mmHg).

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Come SI FA A misuraRE correttamente la pressione arteriosa?  

Le linee guida dell’ Associazione Americana Cardiologica (AAH), prevedono che per una corretta misurazione della pressione arteriosa, bisogna:

1. porre il paziente in posizione supina o seduta per almeno 5 minuti in ambiente silenzioso e ben condizionato;
2. porre il braccio del paziente in posizione comoda all’ altezza dell’ ascella;
3. consigliare al paziente che nel periodo antecedente la misurazione di astenersi dall’ uso di bevande come alcool, caffè,  the, etc; dal fumo e dall’ uso di alcuni farmaci  come ad esempio i decongestionanti nasali, etc;
4. preferire l’ utilizzo di uno sfigmomanometro a mercurio;
5.  effettuare 2 misurazioni sia in posizione seduta, sia in posizione supina;
6. effettuare almeno per la prima volta una misurazione ad ambedue gli arti superiori. 

L'AUTOMISURAZIONE DOMICILIARE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA E' SEMPRE PIU' UTILIZZATA E BEN ACCETTA DAI PAZIENTI IPERTESI.

Secondo alcuni recenti studi il 60-70% degli ipertesi si sottopone periodicamente ad automisurazione della pressione al proprio domicilio.

Uno studio retrospettivo condotto sui database di circa 10.000 ipertesi e circa 150.000 visite presso alcuni ambulatori di Medicina Generale, ha identificato alcuni fattori clinici e socio-economici che caratterizzano i soggetti che praticano l'automisurazione domiciliare della presssione arteriosa. La probabilita' che un iperteso si automisuri la pressione a domicilio aumenta del 23% per ogni 10 mmHg di incremento della pressione sistolica clinica, del 6% per ogni incrremento di 10.000 dollari di reddito e del 17% per ogni decade di età. Essa aumenta inoltre negli ipertesi caucasici.
Sulla base dei risultati di questo studio retrospettivo, almeno negli Stati Uniti, sembra che il costo degli apparecchi sia il fattore limitante, alla diffusione dell' automisurazione domiciliare. Kramer MH,et Al. Prevalence and factors affecting home blood pressure documentation in routine clinical care: a retrospective study. BMC Health Serv Res 2010; 10:39.
Le attuali Linee Guida dell' Ipertensione Arteriosa suggeriscono ai medici di medicina generale di proporre con maggiore frequenza questa metodica, come utile complemento alla misurazione tradizionale in ambulatorio del medico.

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LE CLASSI DI FARMACI UTILIZZATI PER IL TRATTAMENTO DELL'  IPERTENSIONE ARTERIOSA SONO: 

• ACE-inibitori,
• Antagonisti recettoriali dell' angiotensina II,
• Betabloccanti,
• Calcioantagonisti,
• Alfabloccanti,
• Diuretici,
• Farmaci cosiddetti modulatori della renina (DIR) come Aliskiren* (Rasilez);
• Associazione di più farmaci (esempio ACE-inibitori, sartani e diuretici; calcioantagonisti e ACE-inibitori, etc).

*Il ruolo di Aliskiren nella terapia antipertensiva non è ancora ben definito. Poiché in alcuni pazienti l' Aliskiren può causare aumenti della pressione sanguigna, il farmaco secondo alcuni studiosi dovrebbe essere impiegato solo nei pazienti: - con ipertensione mediata dalla renina, -che presentano eventi avversi con ACE-inibitori, sartani o beta-bloccanti, -che non rispondono alla terapia con i farmaci delle altre classi.  

TERAPIA ANTIPERTENSIVA E RIDUZIONE DEL RISCHIO CARDIOVASCOLARE. 

Negli studi di confronto, tra farmaci antiipertensivi appartenenti alle varie classi  versus placebo, si è osservata una riduzione del 22% del rischio di eventi coronarici e una riduzione del 41% di ictus cerebri per ogni riduzione di pressione arteriosa sistolica di 10 mmHg o di 5 mmHg per la pressione diastolica. In particolare tutte e cinque le classi di farmaci: tiazidici, beta-bloccanti, ACE-inibitori, sartani e calcio-antagonisti hanno mostrato una efficacia simile nei confronti della prevenzione degli eventi coronarici e dell' ictus cerebri. Vi sono due eccezioni che riguardano i calcio-antagonisti che hanno mostrato una maggior efficacia sulla riduzione del rischio di ictus e i  i betabloccanti nei pazienti con pregressa cardiopatia ischemica. In particolare gli studi clinici che hanno utilizzato i betabloccanti nei pazienti post-infartuali,  hanno mostrato un effetto maggiore nella prevenzione delle recidive: la riduzione del rischio di reinfarto nei pazienti trattati con betabloccanti è stata del 29% rispetto al 15% dei pazienti trattati con altri antipertensiva. I betabloccanti sono tutti uguali? la risposta è negativa. Ad esempio il Nebivololo è un beta bloccante di terza generazione con alta selettività beta 1 bloccante e proprietà vasodilatatorie ossido-nitrico mediate. Esso ha evidenziato proprietà benefiche anche sul metabolismo lipidico ed inoltre ha mostrato di possedere effetti antiproliferativi. Un recente studio ha confrontato in 60 pazienti ipertesi gli effetti metabolici del nebivololo e dell' atenololo per 24 settimane. In entrambi i gruppi è risultata significativa sia la riduzione della frequenza cardiaca, che dei valori pressori (p<0.001). Per quanto riguarda i livelli glicemici ed il profilo lipidico sono risultati significativamente peggiorati nel gruppo trattato con atenololo (p<0.001) mentre è rimasto invariato con nebivololo (Indian J Pharmacol. 2011 Jul; 43 (4): 437-40). Per quanto riguarda la prevenzione dell' insufficienza cardiaca nella popolazione degli ipertesi, una recente meta-analisi ha valutato gli studi randomizzati e controllati pubblicati dal 1997 al 2009 in riviste indicizzate su PubMed e su banche dati EMBASE. In particolare sono stati analizzati gli studi su pazienti ipertesi o studi su popolazioni ad alto rischio con elevata prevalenza di ipertensione per un totale di 223.313 pazienti. I risultati hanno mostrato che i diuretici, gli inibitori dell' enzima di conversione dell' angiotensina (ACE) e gli antagonisti del recettore dell' angiotensina II (ARB) rappresentano le classi di farmaci più efficaci per ridurre l' insorgenza d' insufficienza cardiaca rispetto al placebo. La terapia a base di diuretici rappresenta il trattamento migliore, in quanto più efficace degli ACE-inibitori e dei sartani; inoltre i diuretici, gli ARB e gli ACE inibitori si sono dimostrati superiori ai calcio-antagonisti, i quali sono risultati meno efficaci nella prevenzione dell'insufficienza cardiaca, assieme ai β-bloccanti e agli α-bloccanti.  

QUANDO DI PREFERENZA DEVONO ESSERE SOMMINISTRATI I FARMACI ANTIIPERTENSIVI?

La modalità di somministrazione serale degli anti-ipertensivi dovrebbe essere preferita almeno nei pazienti con insufficienza renale e in particolare per i farmaci che agiscono sul sistema renina angiotensina (ACE-In, Sartani). Un recente studio che ha arruolato 661 pazienti con insufficienza renale è stato disegnato per valutare l'efficacia di una somministrazione di tutti gli antipertensivi al risveglio o di almeno un farmaco la sera, prima di andare a letto. È stata misurata la pressione delle 48 ore basalmente, poi ogni 3 mesi o almeno ogni anno. Dopo un follow-up mediano di 5,4 anni, i pazienti che assumevano almeno 1 farmaco la sera avevano un rischio aggiustato per eventi cardiovascolari totali (infarti e angina, ictus, rivascolarizzazione, mortalità) ridotto di circa 1/3 rispetto ai pazienti che avevano assunto tutti i farmaci al mattino (p < 0.001). I pazienti che assumevano i farmaci alla sera avevano una pressione media notturna significativamente più bassa ed un migliore controllo della pressione alla rilevazione dinamica (p = 0.003). Per ogni 5 mmHg di diminuzione della pressione sistolica notturna è stata osservata una riduzione del 14,5% del rischio di eventi cardiovascolari al follow-up (p<0.001). Risultati  migliori sono stati ottenuti con ACE-In e Sartani; i risultati sono stati meno significativi con i calcio-antagonisti e nulli con beta-bloccanti e diuretici. È possibile che per i beta-bloccanti abbia un ruolo la modulazione dell' attività simpatica, per cui è preferibile la somministrazione  mattutina, mentre per i diuretici se somministrati la sera il peggioramento è causato dell' inevitabile nicturia. L'interesse di questo studio non consiste tanto nel fatto che si debba frazionare nella giornata la somministrazione dei farmaci, quanto nell' indicazione a somministrare gli ACE-In e i Sartani alla sera ed i calcio-antagonisti al mattino, mentre usualmente per minimizzare i disturbi collegati alla cefalea e agli edemi degli arti inferiori i Calcioantagonisti  vengono prescritti alla sera. Hermida RC. J Am Soc Nephrol 2011; 22: 2313.

IN CONCLUSIONE:

1. tutti i farmaci antipertensivi hanno pari efficacia;
2. nella pratica è importante riuscire a ridurre la pressione fino ai valori desiderati, senza badare al tipo di farmaco usato;
3. i criteri che dovrebbero guidare la scelta di un farmaco antipertensivo sono soprattutto la tollerabilità, in considerazione degli effetti collaterali che essi possono indurre;
4. i diuretici rappresentato la classe farmacologica più efficace nel prevenire l'insufficienza cardiaca, seguiti dagli inibitori del sistema renina-angiotensina, mentre i calcio-antagonisti e i β-bloccanti sono risultati essere meno efficaci nella prevenzione dell'insufficienza cardiaca. L'effetto collaterale più frequente, comune a tutte le classi di antipertensivi,  è l'ipotensione ortostatica (calo pressorio eccessivo quando si passa dalla posizione clinostatica (sdraiata) o seduta a quella ortostatica (eretta). I sintomi sono caratterizzati da senso di mancamento che usualmente precede lo svenimento. Detta sintomatologia tende a regredire dopo alcune settimane di cura; se invece la sintomatologia persiste, bisogna ridurre il dosaggio del farmaco. Altri effetti collaterali sono specifici per ogni classe di farmaco  e sono dose-dipendenti. In questi casi bisogna ridurre la dose del  farmaco e eventualmente associare un farmaco di un’ altra classe sempre a basso dosaggio (l' effetto antipertensivo di più farmaci si somma, consentendo di raggiungere l’ effetto antipertensivo senza avere gli effetti collaterali);
5. i pazienti ipertesi con sindrome metabolica sono a più elevato rischio di essere affetti da ipertensione arteriosa non controllata; pertanto essi devono avere una prescrizione che comprenda molti antipertensivi come  i diuretici, gli ACE-inibitori, i farmaci bloccanti il sistema renina-angiotensina, i beta-bloccanti e anche le statine.
    

I SOGGETTI CON IPERTENSIONE ARTERIOSA POSSONO PRATICARE SPORT?

Nei soggetti giovani, affetti da ipertensione arteriosa, l’attività fisica non    rappresenta una     controindicazione, ma addirittura  essa è indicata per contrastare l’ ipertono simpatico. Gli sports da raccomandare sono quelli di tipo aerobico e cioè gli sports di fondo come la corsa      lenta,  il nuoto, lo sci fondo, la bicicletta, ect. Sono meno  adatti  gli    sport anaerobici      e    isometrici che inducono forti stimolazioni adrenergici e abnormi    incrementi della pressione arteriosa, come ad esempio gli sport di velocità, gli sport competitivi, il sollevamento pesi, etc.  I soggetti anziani, affetti da ipertensione arteriosa, possono praticare attività sportive, ma bisogna tenere in conto la gravità dell’ ipertensione ed eventuali lesioni d’ organo. Se il controllo della pressione è ottimizzato, in particolare se l’ efficacia della terapia è stata testata con una prova da sforzo, è possibile raccomandare la pratica di sports preferendo quelli di tipo aerobico.

 

QUALI SONO GLI EFFETTI COLLATERALI PIU' FREQUENTI? 

• i diuretici tiazidici possono  dare impotenza,  iperuricemia, cram-   pi muscolari per la perdita di potassio, aumento dei livelli di colesterolo-LDL. Quando si assumono i diuretici tiazidici bisogna considerare le Interazioni con altri farmaci: i cortisonici inducono un peggioramento della deplezione di potassio indotta dai diuretici; nei pazienti in trattamento con sali di litio i diuretici ne riducono il metabolismo aumentandone quindi la concentrazione e la potenziale tossicità; gli antinfiammatori non steroidei  (FANS) riducono l'efficacia dei diuretici;
• i beta-bloccanti hanno come effetto indesiderato il broncospasmo, per cui sono controindicati nei pazienti che soffrono di asma bronchiale. Devono anche essere evitati nei pazienti diabetici perché potrebbero mascherare una eventuale crisi ipoglicemica. Possono dare insonnia, incubi e depressione. Se vengono assunti assieme ai FANS,  l' efficacia antipertensiva può ridursi; 
• gli ACE-inibitori  e  i  sartani possono  causare  tosse  stizzosa e persistente; in rari casi si può avere angioedema; in queste ultime circostanze  il farmaco deve essere sospeso e bisogna passare ad un’ altra classe di farmaci;
• i calcio-antagonisti  (diidropiridinici) possono  provocare  cefalea (mal di testa), vampate di calore, vertigini e edema periferico; 
• i farmaci che agiscono a livello del sistema    nervoso  centrale possono determinare: sedazione, senso di affaticamento e depressione; secchezza delle fauci, calo del desiderio sessuale,iperprolattinemia con ginecomastia (sviluppo della ghiandola mammaria nell' uomo) e galattorrea (fuoriuscita di latte dalle mammelle); sono controindicati nei pazienti con difetti della conduzione cardiaca; possono provocare anemia emolitica, la quale però regredisce dopo la sospensione del farmaco per alcune settimane.

                Esiste una relazione tra l'uso di farmaci  

                     antipertensivi e IMPOTENZA sessuale?

L'  impotenza sessuale (disfunzione erettile)    è un rischio  che può correre chi è in terapia antipertensiva. Bisogna  tuttavia  sapere che le cause di impotenza sono numerose e comprendono cause:

1. di tipo organico,
2. di tipo psicologico,
3. da farmaci.   

I  farmaci che più  frequentemente correlano con impotenza sessaule sono    i betabloccanti (propranololo, atenololo, etc) e   i diuretici tiazidici (clorotiazide). Per questi farmaci il rischio si aggira intorno al 10-20%,   mentre per   gli alfabloccanti, gli ACE-inibitori e i calcio-antagonisti, il rischio di impotenza sessuale è assai inferiore.

In linea di massima vale il principio che la terapia antiipertensiva deve essere personalizzata sulla base non solo dell' efficacia antipertensiva,  ma anche sulla base degli effetti collaterali. 

In sintesi bisogna tener conto della compliance  del paziente (che definisce l'adesione del paziente alle prescrizioni  del medico);  la compliance     è    assai    importante     se     si    considera  che gli antiipertensivi sono farmaci che bisogna assumere  regolarmente per tutta la vita.   Oggi in considerazione che la società, compresa quella italiana è multi-etnica e inoltre, poichè la  maggior   parte dei grandi   studi    clinici,    finora    disponibili,    ha   arruolato grandi proporzioni di pazienti caucasici e  solo modeste    proporzioni di pazienti   appartenenti  ad   altre etnie    (nera ed    asiatica),   sono necessari   studi che comprendano tutte le popolazioni di diversa etnia.

Le linee guida della Società Europea dell' Ipertensione a tal proposito dicono: "La predisposizione genetica dei pazienti potrebbe influenzare il metabolismo di alcuni farmaci antipertensivi, alterandone l'efficacia e favorendo al comparsa di effetti collaterali".      

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8)  AUMENTO DEL

  COLESTEROLO

  NEL SANGUE.

 

Il colesterolo per la vita degli animali è indispensabile, mentre le piante non contengono nè colesterolo e nè altre sostanze lipidiche strutturalmente simili (fitosterine o fitosteroli) se non che  in lievi tracce.

Il termine cole-ster-olo che deriva dal greco chole (bile) e stereos (solido) è stato introdotto per la prima volta nel 1894. La desinenza -olo deriva dal fatto che sul C3 del primo anello di carbonio [A] è presente un gruppo alcolico, della serie delle sterine (o steroli).

È una sostanza di colore bianco con una consistenza simile a quella della cera. La sua presenza era già stata riscontrata nei calcoli della cistifellea nel 1784.

Il colesterolo è uno steroide, cioè una molecola lipidica costituita da quattro anelli policicloalifatici, condensati tra loro in formazione trans e una coda alifatica, oltre ad eventuali gruppi funzionali. La struttura policiclica di base prende il nome di Ciclopentanoperidrofenantrene.  La sua formula grezza è C27H45OH. È formato dall' idrocarburo C27H46, nel quale ad un H si sostituisce gruppo idrossilico-OH.

Nel 1975 il premio Nobel John W. Cornforth ha precisato l'orientamento spaziale degli atomi di idrogeno sulla molecola.

L' uomo produce la maggior parte del colesterolo, di cui ha necessità, per biosintesi autonoma e soltanto una piccola quantità, viene assunta con l' alimentazione.

La quantità di colesterolo presente nel sangue, scientificamente viene detta colesterolemia e viene misurata su un piccolo campione di sangue prelevato a digiuno da almeno 10-12 ore e viene espressa in milligrammi di colesterolo per decilitro di sangue (mg/dl). La colesterolemia è influenzata dal ritmo con cui l' organismo, soprattutto a livello epatico, produce colesterolo, ed anche se in misura minore dalla dieta. E' buona norma che nei giorni che precedono il prelievo, l'alimentazione debba essere povera di cibi grassi ed alcool, per non alterare i valori di colesterolemia. Una persona sana, del peso di circa 70 kg, sintetizza ogni giorno approssimativamente un grammo di colesterolo e ne contiene in totale circa 35 grammi, mentre dalla dieta ne ricava intorno ai 250 mg/die. Numerosi fattori come sesso, età, genetica, stile alimentare, attività fisica, ect influenzano i valori della colesterolemia, la quale nell’ adulto mediamente si attesta tra i 140 ed i 200 mg/dl. Quando la concentrazione di colesterolo nel sangue eccede tali valori, o meglio quando eccede i valori normali di riferimento per una specifica popolazione, si parla di ipercolesterolemia. L' eccessiva concentrazione di colesterolo nel sangue non è una vera e propria malattia, ma è una alterazione metabolica che può divenire causa di numerosi processi patologici, in particolare di patologie cardiovascolari. In pratica  l' ipercolesterolemia non dà alcun sintomo di rilievo, mentre quando perdura per molti anni, favorisce la formazione di placche ateromasiche sulle pareti interne delle arterie. Tali placche possono ridurre il flusso ematico fino ad interromperlo, privando gli organi come cuore e cervello di un adeguato apporto di ossigeno e di nutrienti. Esiste anche il rischio che il vaso sanguigno ammalato vada incontro a rottura o che la placca ateromasica si rompa (rottura di placca) e inneschi la cascata coagulativa, con formazione di un trombo che assai di frequente è causa di infarto cardiaco acuto o di ictus cerebri.

Il colesterolo, come tutti i lipidi presenti nel sangue, è insolibile  in ambiente acquoso, pertanto, per essere trasportato nel torrente circolatorio, si deve legare a specifiche lipoproteine.  Le lipoproteine (o lipoprotidi) alle quali si legano i lipidi del sangue sono macromolecole composte da una proteina e da lipidi di varia natura:

• colesterolo,
• esteri del colesterolo,
• fosfolipidi
• trigliceridi.

Di seguito sono riportate le principali composizioni delle frazioni lipidiche del sangue.

Le lipoproteine si distinguono per la loro densità. La densità è inversamente proporzionale alle dimensioni.

• Chilomicroni: sono le lipoproteine meno dense; sono ricche di trigliceridi e contengono una piccola percentuale di colesterolo. Poiché i loro trigliceridi provengono dall’ alimentazione, i chilomicroni aumentano nel sangue dopo il pasto. La funzione dei chilomicroni è di trasportare il colesterolo e i trigliceridi assorbiti nell’ intestino verso i tessuti periferici.
• Lipoproteine a bassissima densità (VLDL): contengono anch’esse molti trigliceridi, che sono sintetizzati nel fegato (endogeni), e non sono provenienti dal pasto come quelli portati dai chilomicroni. Anche il colesterolo contenuto nelle VLDL è di tipo endogeno e costituisce il 5-10% delle particelle VLDL, che trasportano ai tessuti periferici.
• Lipoproteine a densità intermedia (IDL): contengono una minore quantità di trigliceridi rispetto ai chilomicroni o alle VLDL e un contenuto percentuale relativamente elevato di colesterolo. Le IDL si formano quando le VLDL perdono i propri trigliceridi durante il passaggio nel sangue. Come le VLDL, le IDL rappresentano un elemento di passaggio nel trasporto del colesterolo ai tessuti periferici e nel suo ritorno al fegato.
• Lipoproteine a bassa densità (LDL): contengono ancora meno trigliceridi rispetto alle VLDL o alle IDL, ma la più elevata concentrazione di colesterolo tra tutte le lipoproteine. Le LDL trasportano direttamente il colesterolo ai tessuti periferici e al fegato. Per questa ragione costituiscono quello che viene chiamato “colesterolo cattivo”, ovvero la forma più dannosa in cui il colesterolo si trova nel corpo umano.
• HDL: sono costituite principalmente da fosfolipidi e proteine, con piccolissime quantità di trigliceridi (5%) e modiche quantità di colesterolo (25%). Le HDL rappresentano circa il 25% del colesterolo nel sangue. La loro funzione è quella di raccogliere il colesterolo libero e di riciclarlo (lipoproteine spazzino). Sono anche fonte di colesterolo per la sintesi di ormoni nele ghiandole endocrine. Per questa ragione le HDL sono definite “colesterolo buono”, in quanto eliminano dalla circolazione il colesterolo in eccesso e lo indirizzano verso i tessuti che sono in grado di metabolizzarlo.  

Con l’utilizzo dell’ultracentrifugazione analitica, si è rilevato che le LDL, pur nell’ambito della densità che le definisce (1,019- 1,063 g/ml), mostrano un’ampia variabilità interindividuale di peso, dimensioni e rapporto colesterolo/proteine. E’ stato osservato che frequentemente nel plasma di soggetti con ipertrigliceridemia, diabete o obesità sono presenti popolazioni multiple di LDL, con prevalenza di sottofrazioni più dense. Con l’ultracentrifugazione a gradiente di densità, nell’ uomo sono state rilevate fino a quattro frazioni di LDL (da LDL-I a LDL-IV); all’ aumento della densità corrisponde la riduzione delle dimensioni della frazione lipoproteica e del rapporto colesterolo/proteine. Nel soggetto sano normolipidemico prevale la frazione LDL-II. La determinazione, grazie all’ elettroforesi su gel di poliacrilamide a gradiente di densità, delle dimensioni delle LDL ha permesso l’identificazione di due fenotipi principali: il fenotipo A, in cui predominano LDL di diametro maggiore (> 25,5 nm), e il fenotipo B, con predominanza di LDL di diametro < 25,5 nm. Due terzi della popolazione ha fenotipo A, mentre un terzo ha fenotipo B. Inoltre con tecniche elettroforetiche sofisticate, come l’ isotacoforesi capillare, è stato confermato l’eterogeneità delle LDL anche per quello che riguarda la carica elettrica. L’aumento di sottofrazioni relativamente elettronegative sono caratteristiche dei soggetti con LDL piccole e dense.  Un importante contributo alla prevenzione della patologia aterosclerotica può sicuramente provenire dal riconoscimento dei soggetti a rischio e da un approccio globale, che privilegi la modificazione dell’ abitudine alla vita sedentaria, il controllo della dieta e del peso corporeo, il trattamento di alterazioni metaboliche come obesità centrale, insulino resistenza, ipertrigliceridemia e bassi livelli di colesterolo HDL. Senza metterne in discussione l’importanza, il solo trattamento di alcuni fattori di rischio, come ipercolesterolemia, ipertensione arteriosa o iperglicemia, può essere insufficiente.

In conclusione l’aumento dei livelli plasmatici delle LDL più piccole e dense ha un ruolo fondamentale nella sindrome plurimetabolica caratterizzata da obesità centrale, insulino-resistenza, ipertrigliceridemia e bassi livelli di colesterolo HDL.

 

QUALI SONO LE CAUSE CHE PRODUCONO UN AUMENTO DEL COLESTEROLO NEL SANGUE (IPERCOLESTEROLEMIA)?

Le cause di un aumento del contenuto di colesterolo nel sangue (ipercolesterolemia) sono molteplici, ma schematicamente possono essere classificate in:

1. cause da eccesso di apporto di colesterolo e di grassi animali con la dieta;

 

2.  cause genetiche (ipercolesterolemia familiare monogeni- ca,  sostenuta da una definita muta-zione genetica op-pure come accade nella maggioranza dei casi da muta-zioni genetiche varie che influenza-no l'assorbimento e il metabolismo dei lipidi e che intera-giscono con uno  stile di vita aterogeno e con malattie come il diabete mellito, etc); nella figura viene esposto il caso di una giovane donna, affettta di ipercolesterolemia familiare con presenza di gerontoxon (arco corneale senile) e di xantelasmi. Oltre ad essere un fastidioso inestetismo sono considerati fattori di rischio per malattia cardiovascolare di tipo ischemico. Usualmente compaiono in persone di età media o anziana, ma è rara la sua osservazione in soggetti giovani *.  

  

3.   cause derivanti da alcune malattie della tiroide, del rene, etc.

 

Nella maggioranza dei casi i soggetti iperlipemici hanno abitudini alimentari errate e/un' igiene di vita non corretta. Come è stato suggerito anche dalle linee guida internazionali in caso di ipercolesterolemia è necessario in primis modificare le abitudini alimentari per un periodo di almeno 3-6 mesi, dando la preferenza ai cibi con  poco colesterolo e riducendo l'assunzione di cibi ricchi in colesterolo (vedi capitolo glossario).

Ad esempio bisogna:  

• ridurre   il consumo di alcuni formaggi e l' assunzione di   uova a non  più di 2-3  alla  settimana  (il tuorlo dell'uovo è ricco di colesterolo:  1 uovo di normali dimensioni ne contiene 185 mg, l' albume non contiene colesterolo; bisogna tenere conto anche delle uova utilizzate per la preparazione di alcuni alimenti come la pasta all' uovo e il pane all' uovo e al burro, le torte, i cibi impanati);
• consumare solo occasionalmente alcune carni come quella di anatra, di oca, di agnello, la carne macinata, le carni insaccate come salcicce, wurstel,  le frattaglie come cervello, reni,  fegato, timo; tra i pesci le ostriche, i mitili, gli scampi, le aragoste, le uova di pesce. 

E' ormai diffusamente noto che la "dieta mediterranea" è capace di controllare l' ipercolesterolemia. La "dieta mediterranea" si caratterizzza per una riduzione dell' assunzione di grassi, in particolare di grassi animali contenuti nelle carni e nel latte e derivati e nell' assunzione quotidiana di alimenti ricchi di fibre; oltre alla dieta deve essere adottata la pratica di una attività fisica di tipo aerobico e in modo costante.

Di recente sull'argomento "dieta Mediterranea" è comparsa in letteratura su Archive of Internal Medicine (maggio 2010) una revisione su 25 trials condotti in 7 paesi, in cui si ribadisce che le noci, le mandorle, le arachidi, i pistacchi, etc possono essere inserite nella dieta quotidiana  in quanto  sono in grado di abbassare in modo significativo i grassi del sangue.

Questi risultati non sono una novità in quanto già la Scuola Medica Salernita-na era a cono-scenza degli effetti favorevoli delle noci, anche se riteneva che un abuso potesse essere nocivo; a proposito recitava: “Unica nux pro-dest, nocet altera, tertia mors est”. Questo assioma secondo gli studiosi moderni, deve essere modificato in quanto sembra che fino 3 o 4 noci al giorno sono utili al nostro organismo, in quanto inducono un calo del colesterolo totale e del colesterolo-LDL di circa il 15%.

 

CON QUALE MECCANISMO LA FRUTTA SECCA PRODUCE EFFETTI POSITIVI?

Nella frutta secca si trova:

•  acido alfa-linolenico, precursore degli Omega-3 (l'acido linolenico è contenuto non solo nelle noci, ma anche nei cereali, nell' olio di mais e di girasole e nei legumi; 

• un elevato contenuto di polifenoli e di vitamina E che in pratica sono sostanze antiossidanti, in grado di proteggerci dagli attacchi dei radicali liberi e dai danni da ossidazione.

• arginina che è il precursore dell' Ossido Nitrico, potente   regolatore della funzione dei vasi sanguigni.

Come tutte le medaglie, anche in questo caso esiste il suo rovescio, nel senso la frutta secca ha certamente effetti positivi sul colesterolo buono, riduce il colesterolo cattivo, ha effetti antiossidanti, ma ha un elevato contenuto calorico. Nel prodotto sgusciato di 100 g di noci, ad esempio, vi sono 14 g circa di proteine e 68 g di grassi per un contenuto calorico di circa 680 Kcal (il contenuto in grassi è simile per le mandorle, per le nocciole, per i pistacchi, etc).  

Le modificazioni dello stile di vita, assai spesso, sono in grado di abbassare in modo significativo i livelli di colesterolo.

 

QUANDO LE MODIFICAZIONI DELLO STILE DI VITA NON SONO SUFFICIENTI COSA BISOGNA FARE?

Deve essere ricordato che per la colesterololemia vale la stessa regola dell' ipertensione arteriosa, che recita "The Lower the Better" e cioè quanto più basso è il tasso di colesterolemia, tanto più basso è il rischio di aterosclerosi e di incidenza di episodi vascolari acuti.

Se con le modificazioni dello stile di vita non si ottengono risultati ottimali, in particolare se nel sangue i valori di colesterolo-LDL (colesterolo cattivo) non sono a target, è necessario ricorrere   ai farmaci.

La più importante   famiglia   di farmaci ipocolesterolemizzanti è quella degli inibitori della idrossi-metil-glutaril-coenzima A reduttasi, enzima epatico coinvolto nella produzione di colesterolo. Questi farmaci   chiamati   statine riducono i livelli di colesterolo e contestualmente   hanno dimostrato di essere capaci di ridurre il rischio   di   infarto del 30% circa sia in prevenzione primaria (cioè nei pazienti   che non hanno mai avuto malattie cardiache) che in prevenzione   secondaria (cioè nei pazienti     reduci da una malattia cardiaca).

La terapia con statine è pertanto ampiamente usata sia nel trattamento che nella prevenzione delle malattie cardiovascolari.

Oltre all' effetto sulla diminuizione dei lipidi circolanti, le statine hanno mostrato un' azione benefica diretta sull' endotelio, mediante la stimolazione della e-NOS (ossido-nitrico-sintetasi) e mediata da meccanismi pleiotropici e antinfiammatori.

Vi sono evidenza che anche bassi livelli di HDL-C ed elevati livelli di trigliceridi sono forti fattori predittori di rischio per la malattia cardiovascolare. La terapia con statine non è associata ad un aumento significativo del colesterolo-HDL e ad una diminuzione significativa dei livelli di trigliceridi. La niacina è un farmaco ipolipemizzante capace di abbassare il colesterolo-LDL e i trigliceridi e di aumentare HDL-C. Inoltre, la niacina si distingue per la sua capacità di agire nei casi in cui sono presenti elevati livelli di lipoproteina (a) piccola [Lp(a)]. La niacina però induce, in una certa percentuale di pazienti, un flushing cutaneo; questo fattore limita l' ampio utilizzo di questo importante farmaco.

Alcuni studi hanno dimostrato che la combinazione di statine e niacina è efficace per ridurre lo spessore intima-media della carotide, che è una tipica lesione dell’ aterosclerosi.

Quando è necessario raggiungere valori estremamente bassi di colesterolemia devono essere utilizzati alte dosi di statine    oppure può   essere utilizzata oltre all' associazione con niacina, l' associazione ezetimibe/simvastatina     cioè un' associazione     di un farmaco che riduce l' assorbimento del colesterolo (ezetimibe) e di un farmaco che ne riduce la produzione.

 

COSA DICONO LE ULTIME LINEE GUIDA

Le nuove Linee Guida ESC/EAS (European Society of Cardiology- ESC, European Atherosclerosis Society-EAS), presentate al Congresso ESC di Parigi (agosto 2011), rappresentano il risultato di un lungo lavoro di esperti di tutte e due le Società Scientifiche. L'obiettivo è volto ad aggiornare le indicazioni nella gestione delle dislipidemie alla luce degli ultimi studi.

Il colesterolo-LDL rimane il target principale da colpire ma i livelli da raggiungere sono stati modificati alla luce delle attuali evidenze.

In pratica si dovrebbe abbassare il Colesterolo-LDL a:

< 115 mg/dL nei pazienti a rischio moderato,

< 100 mg/dL nei soggetti ad alto rischio,

< 70 mg/dL nei soggetti ad altissimo rischio.

Nelle nuove linee guida è stato posto l’ accento sul ruolo importante del colesterolo-HDL e dell' apolipoproteina B.

Inoltre nelle nuove linee guida maggior importanza è stata data ai valori di trigliceridemia, in particolare quando all’ ipertrigliceridemia si accompagna un basso livello di colesterolo-HDL. Questa associazione è correlata in modo significativo alla malattia  aterosclerotica ed  è di assai frequente riscontro, almeno in Europa, nei soggetti affetti da diabete mellito.

Un terzo circa degli adulti europei ha una trigliceridemia > 150 mg/dL con o senza Colesterolemia-HDL bassa; questi pazienti secondo l' European Atherosclerosis Society Consensus Panel, anche se hanno una Colesterolemia-LDL a target, sono a rischio Cardiovascolare elevato.

Dalle linee guida emerge anche che la terapia antidislipidemica deve essere costruita sulle specifiche esigenze e obiettivi del singolo paziente. Gli interventi sullo stile di vita e l'alimentazione rimangono il primo step d'intervento. Quando questi interventi non sono sufficienti bisogna passare alle statine che rappresentano la classe più diffusa e studiata da prendere in considerazione. La scelta della statina deve essere basata sui livelli di colesterolo-LDL da trattare e l'entità della riduzione da conseguire, sempre rispettando gli aspetti di qualità di vita e il costo. Le combinazioni con ezetimibe, niacina o altri presidi possono essere prese in considerazione nei casi nei quali non vengono raggiunti i livelli target di Colesterolo-LDL.

Le ipertrigliceridemie rispondono molto bene alla dieta e alla limitazione del consumo di alcool; nei casi in cui non vengano raggiunti i livelli target, possono essere considerati come terapie di scelta i fibrati, la niacina e gli acidi grassi Omega-3 da soli o in combinazione. ESC Congress 2011.

 

COSA DOBBIAMO ATTENDERCI DALLA RIDUZIONE DELLA COLESTEROLEMIA RIGUARDO ALLE LESIONI ATEROSCLEROTICHE ?

Gli studi clinici hanno dimostrato che con la riduzione della colesterolemia, si riduce il rischio di eventi vascolari del 30%, ma questa riduzione del rischio è possibile che sia legata anche ad una riduzione delle lesioni aterosclerotiche cioè che si possa realizzare una vera e propria ateroregressione?

Da un   punto   di vista   teoretico si può ammettere questa possibilità. Questa ipotesi è stata valutata inizialmente con molto scetticismo, ma attualmente  stanno venendo fuori evidenze ottimistiche sia nella patologia sperimentale che in quella umana. Ad esempio il Prof Giorgio     Weber, anatomo-patologo dell' Università di Siena, uno dei massimi studiosi di aterosclerosi, in alcune ricerche,   condotte in   collaborazione   con Studiosi dell' Università di Chicago, ha analizzato l' evoluzione delle placche lipidiche su alcuni primati (oggi questi esperimenti sulle scimmie sono vietati), nutrite per 1-2 anni, con una dieta simile a quella adottata dagli americani e cioè a base di carne rossa, grassi saturi, burro, latte, etc, ma poi assoggettati ad una dieta ristretta con sostituzione dei   grassi   saturi   con     quelli   insaturi di provenienza vegetale. Lo studioso ha osservato che il cambiamento della dieta induceva la scomparsa della maggior parte delle lesioni arteriosclerotiche ed una rigenerazione effettiva degli elementi endoteliali (la proliferazione miocellulare persisteva fino a quando la continuità dell' endotelio non si era ricostituita).

Oltre agli studi sui primati, esistono in   letteratura ricerche su conigli, su maiali   ed altri animali che hanno documentato una regressione non solo delle lesioni prevalentemente lipidiche ma anche delle lesioni più avanzate e complicate.

Sull' uomo sono comparsi studi che hanno mostrato che   una aggressiva riduzione del colesterolo-LDL comporta una riduzione delle lesioni aterosclerotiche. Se prendiamo ad esempio uno studio effettuato sui vasi carotidei è stata osservata una riduzione dello   spessore dell' intima-media. Sempre nell' uomo con studi che hanno utilizzato l’ ultrasonografia intravasale, dopo 18 mesi di trattamento con farmaci ipocolesterolemizzante,   è stata osservata una riduzione della progressione dell' aterosclerosi coronarica. Di recente lo studio SATURN trial (Study of Coronary Atheroma by Intravascular Ultrasound: Effect of Rosuvastatin Versus Atorvastatin) ha valutato l’efficacia delle statine ad alte dosi oltre che nel ridurre gli eventi avversi cardiovascolari, nel rallentare la progressione dell’ aterosclerosi coronarica attraverso la loro capacità di ridurre le lipoproteine a bassa densità (LDL). Sono stati esaminati, dal gennaio 2008 al giugno 2009, 1.578 pazienti affetti da malattia coronarica arruolati in 208 centri e sono stati randomizzati a 2 settimane di trattamento con statine a metà del dosaggio massimo. Dopo tale periodo, 1.385 pazienti sono stati randomizzati a ricevere una dose di di atorvastatina a 80 mg (691 pazienti) o di rosuvastatina a 40 mg (694 pazienti) e sono stati sottoposti ad una valutazione IVUS (intravascular ultrasonography) intracoronarica. Dopo 104 settimane di trattamento 1.039 pazienti (75%) hanno terminato lo studio 519 pazienti nel gruppo trattato con atorvastatina e 520 pazienti trattati nel gruppo rosuvastatina); essi sono stati nuovamente sottoposti a valutazione con IVUS. I risultati hanno evidenziato il raggiungimento di livelli molto bassi di C-LDL in entrambi i gruppi, con valori medi inferiori o uguali a 70 mg/dL che rappresenta il target delle linee guida internazionali. Entrambi i trattamenti terapeutici hanno evidenziato sorprendenti effetti sulla progressione della malattia coronarica, con conseguente significativa regressione dell’ aterosclerosi. Questi dati indicano che la malattia coronarica può regredire se i livelli di colesterolo LDL e HDL sono ridotti e controllati come dimostrato in questo studio. Rispetto all’ atorvastatina, la rosuvastatina ha raggiunto livelli più bassi di C-LDL (rosuvastatina 62.6 vs atorvastatina 70.2 mg/dL, differenza di -7,5 mg/dL p<0.001) e più elevati di C-HDL (rosuvastatina 48.6 vs atorvastatina 50.4 mg/dL, differenza di 1,8 mg/dL p=0.01). Rosuvastatina, inoltre, ha mostrato un significativo beneficio sulla regressione della malattia, ma la differenza tra i due trattamenti è stata relativamente modesta mostrando che le due terapie sono simili nella loro capacità di limitare la progressione o indurre la regressione della malattia coronarica, anche se una differenza di efficacia non può essere esclusa sulla base delle significative differenze osservate sulla modificazione del volume totale dell’ateroma. Lo studio ha dimostrato che la regressione dell’aterosclerosi è stata osservata in circa due terzi dei pazienti durante le 104 settimane di terapia con statine. L’end point primario (percentuale del volume dell’ateroma) è stato raggiunto da una percentuale numericamente maggiore di pazienti trattati con rosuvastatina presentando una maggiore regressione rispetto ad atorvastatina (68,5% vs 63,2%) con una tendenza verso la significatività (p=0,07). Rosuvastatina ha ridotto dello 1,22% il volume dell’ateroma vs lo 0,99% di atorvastatina. Misurando invece il volume normalizzato totale dell’ateroma, rosuvastatina ha mostrato una maggiore regressione (6.39 mm3 vs 4.42 mm3) statisticamente significativa (p=0,02), rispetto ad atorvastatina. Inoltre la frequenza e l’entità della regressione è stata senza precedenti in entrambi i gruppi rispetto ai risultati di precedenti studi con valutazione IVUS. L’incidenza di effetti avversi che accompagna i benefici osservati in questo studio è stata bassa. L’aumento dei livelli degli enzimi epatici è risultata più frequente nel gruppo atorvastatina, con livelli di alanina aminotransferasi che erano più di 3 volte il limite superiore del range normale in 14 pazienti, rispetto ai 5 pazienti nel gruppo rosuvastatina (2,0% vs 0,7%, p=0,04). I livelli di creatin-chinasi superiori a 10 volte il range normale sono stati riscontrati in 4 pazienti trattati con atorvastatina e in 1 paziente trattato con rosuvastatina, ma in nessuno dei due gruppi erano presenti due aumenti consecutivi dei livelli di creatin-chinasi superiori a 5 volte il normale. La rabdomiolisi non è stata osservata in nessun paziente e la proteinuria non è stata significativamente differente tra i due gruppi. Nel loro insieme, i risultati indicano che il trattamento intensivo con statine ha portato alla regressione della malattia con pochissimi eventi avversi. Sebbene lo studio non sia stato dimensionato per rilevare differenze tra i gruppi nei principali eventi clinici avversi, l’incidenza complessiva di infarto del miocardio è stata di 1,6% durante i 24 mesi di follow-up, e l’incidenza non differiva significativamente tra i gruppi. Il tasso di ictus è stato 0,4% e il tasso di morte per cause cardiovascolari è stato 0,3%, senza significative differenze tra i gruppi anche in questi dati. Questo studio presenta una importante limitazione che riguarda la progressione della malattia nei pazienti trattati con placebo. Anche se questo studio comparativo non evidenzia una differenza significativa tra i gruppi di trattamento per quanto riguarda l’end point primario, tuttavia ha dimostrato che la terapia intensiva con statine può essere somministrata in modo sicuro ed è in grado di promuovere la regressione della placca aterosclerotica in misura maggiore di quello che era stato precedentemente riportato. I risultati del SATURN, quindi, rappresentano un fondamentale passo in avanti nello sforzo di prevenire le sequele devastanti della malattia cardiovascolare aterosclerotica attraverso l’impiego di elevati dosaggi di statine. Meeting 2011 dell’ American Heart Association, Orlando, Florida.

In conclusioni vi sono quindi evidenze che sia nell' animale da esperimento che nell' uomo, alla riduzione della colesterolemia, si associa un riassorbimento del materiale grasso dalle placche lipidiche delle arterie, a cui consegue il ripristino del lume arterioso e quindi del flusso ematico.

 

LINEE GUIDA PER LA PREVENZIONE DELLE PATOLOGIE CARDIOVASCOLARI. DECISIONI BASATE SUL LIVELLO DI COLESTEROLO LDL.

Le linee guida Cholesterol Education Program Adult Treatment (ATPIII) raccomandano la riduzione del colesterolo-LDL < 100 mg/dl nei pazienti ad elevato rischio cardiovascolare mentre addirittura nei pazienti a più levato   rischio   come nei pazienti reduci da un episodio infartuale e\o nei pazienti con fattori di rischio multipli è stato   proposto un target di colesterolo-LDL < 70 mg/dl.

 

LE LINEE GUIDA VENGONO ADOTTATE CORRETTAMENTE?

Sembrerebbe di no!

In un recente studio il Dysis (Dyslipidaemia international study) presentato al Congresso Europeo di Cardiologia di Barcellona 2009, Gitt AK et al. hanno osservato che, negli oltre 22.000 pazienti di età sopra i 45 anni, esaminati in Europa e in Canada, in trattamento con una statina da almeno tre mesi, non venivano raggiunti i target raccomandati dall' European Society of Cardiology, in una considerevole percentuale di casi (cioè nel 75% dei pazienti esaminati); in particolare il colesterolo-LDL persisteva troppo alto nel 48% dei casi, il colesterolo-HDL era troppo basso in 25% e i trigliceridi erano oltre la soglia di sicurezza nel 38% dei pazienti.

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* I ricercatori del The Copenhagen City Heart Study, in uno studio di coorte prospettico, hanno voluto osservare quale valore di rischio ischemico deve essere attribuito alla presenza di xantelasmi e di gerontoxon (arco corneo o senile), sia quando sono presenti da soli o in combinazione. Nello studio sono stati coinvolti 12.745 soggetti di età compresa tra i 20 e i 93 anni, basalmente senza malattie cardiache di tipo ischemico. Tutti i soggetti sono stati seguiti per 33 anni (in media 22 anni) cioè dal 1976 fino al 2009 con un successo del 100% al follow-up. L’obiettivo dell’ analisi era verificare l’incidenza di infarto del miocardio, malattia ischemica cardiaca, stroke ischemico, malattia ischemica cerebrale e morte oltre all’ incidenza di aterosclerosi per calcolare l’ esposizione al rischio dei soggetti in funzione della presenza o meno di xantelasmi e gerontoxon al basale. I risultati hanno mostrato che 563 (4,4%) dei partecipanti aveva xantelasmi al basale e 3.159 (24,8%) avevano il gerontoxon. Durante il follow-up 1.872 soggetti hanno sviluppato infarto del miocardio, 3.699 ischemia miocardica, 1.498 stroke ischemico, 1.815 ischemia cerebrovascolare e 8.507 sono deceduti. L’analisi multifattoriale aggiustata ha mostrato che i soggetti con xantelasmi al basale avevano un rischio più alto di sviluppare malattie cardiovascolari ma non cerebrovascolari: infarto del miocardio: rapporto di causa-effetto  HR 1.48; ischemia miocardica HR 1.39; stroke ischemico HR 0.94; malattia cerebrale ischemica HR 0.91; severa aterosclerosi HR 1.69; morte HR 1.14. Tutte le valutazioni analoghe per i soggetti con e senza il solo gerontoxon al basale non hanno mostrato alcuna significatività. Al contrario i soggetti portatori di xantelasmi e gerontoxon al basale vs coloro senza alcuno dei due segni oculari sono invece a rischio di una maggiore incidenza di malattie cardiovascolari ma non cerebrovascolari analogamente ai portatori di xantelasmi vs i sani: infarto del miocardio con un rapporto causa-effetto pari a 1.47; ischemia cardiaca con rapporto di causa-effetto pari a 1.56; stroke ischemico con un rapporto di causa-effetto pari a 0.87; malattia cerebrovascolare ischemica con un rapporto di causa-effetto par a 0.86; aterosclerosi severa con un rapporto di causa-effetto pari a 2.75; morte per ogni causa  con un rapporto di causa-effetto par a 1.09.

Non si sono registrate differenze significative tra maschi e femmine nell’ esposizione al rischio a 10 anni delle malattie cardiovascolari in presenza di xantelasmi mentre il rischio assoluto più alto di malattia ischemica cardiaca è stato rilevato nei soggetti uomini di 70-79 anni con xantelasmi al basale che ha raggiunto il 53% vs il 27% negli stessi soggetti ma senza xantelasmi. In conclusione lo studio ha dimostrato che la presenza di xantelasmi predice un alto rischio di malattia cardiovascolare e morte nella popolazione basalmente senza malattie cardiovascolari indipendentemente da altri fattori di rischio, inclusi l’ipercolesterolemia e l’ipertrigliceridemia. Il gerontoxon invece non ha mostrato di essere un fattore di rischio indipendente (BMJ 2011; 343:d5497).

 

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GLOSSARIO

Cosa è il colesterolo?

Il colesterolo è una sostanza giallastra simile ai grassi, indispensabile per il funzionamento dell’ organismo. Il fegato produce la maggior parte del colesterolo, la restante parte viene introdotta con la dieta. Il colesterolo non si scioglie nel sangue per cui per poter circolare deve essere trasportato da alcune “barchette speciali” chiamate lipoproteine (LDL, HDL); il colesterolo è il precursore degli ormoni steroidei,   sia maschili che femminili (testosterone, progesterone, estradiolo, cortisolo, etc.), della vitamina D e dei sali biliari.

In sintesi il colesterolo è indispensabile per la costruzione delle cellule, per la produzione di alcuni ormoni e per la digestione.

Quando il suo livello nel sangue supera alcuni limiti (200 mg/dl) si può depositare nelle pareti delle arterie dove accumulandosi forma le cosiddette placche aterosclerotiche (ammassi di grassi, calcio, elementi corpuscolati del sangue, etc); le placche protrudono nel lume delle arterie e possono ostacolare il passaggio del sangue al   punto da interromperne parzialmente o totalmente il flusso e portare in quest’ ultimo caso alla sofferenza ichemica fino alla morte del tessuto a valle dell’ ostruzione (infarto del miocardio, dell’ encefalo, etc).

Quali sono le fonti del colesterolo?

L’organismo produce la maggior parte del suo colesterolo (80%), ma il 20% proviene dalla dieta.

Questa quota può essere controllata con la dieta, riducendo l' introito di cibi che ne contengono elevate quantità.

Il colesterolo è presente all’ interno dei tessuti e non nei grassi. Questo significa che, quando consumiamo un pezzo di carne privo di grasso comunemente si pensa che stiamo evitando il tanto temuto e demonizzato colesterolo, mentre ci stiamo nutrendo della parte che contiene più colesterolo in assoluto. Infatti il grasso è infatti completamente sprovvisto di colesterolo.

Vi sono alimenti che contengono grandi quantità di colesterolo e altri ne contengono solo modeste quantità:

• alimenti ad altissimo contenuto in colesterolo:

cervello, fegato, rene, milza, bottarga, caviale, calamaro, olio di fegato di merluzzo, tuorlo d'uovo, burro, tortellini, savoiardi, pasta frolla, etc;

• alimenti ad alto contenuto in colesterolo:

pasta all'uovo, pasta sfoglia, biscotti, merendine, panettone, sardine e acciughe sott' olio, anatra, trippa, maiale grasso, pollo con pelle, tacchino con pelle, latte vaccino in polvere, panna, lardo, cotechino, pancetta, patè di fegato, salame, salsiccia, lingua, zampone, cuore, formaggio cremoso spalmabile, formaggio parmigiano, formaggio pecorino, mascarpone, etc;

· alimenti a medio contenuto in colesterolo:

agnello, bovino, vitello, cavallo, coniglio, maiale magro, pollo senza pelle, quaglia, bresaola, mortadella, wurstel, prosciutto cotto, prosciutto crudo, merluzzo, cozze, vongole, orata, ostriche, salmone affumicato, spigola, trota, pesce fresco o surgelato, tonno sott'olio sgocciolato, brioches, gelato alla crema, caciotta, crescenza, mozzarella, feta, gorgonzola, provolone, ricotta vaccina, maionese, etc;

· alimenti a modesto contenuto in colesterolo:

salmone fresco, latte di capra, latte di pecora, latte vaccino intero e parzialmente scremato, yogurt intero e magro, formaggio cremoso light spalmabile, etc;

· alimenti senza colesterolo:

pasta, riso, pane comune o integrale, farina, polenta, olio, margarina vegetale, legumi (piselli, fagioli, lenticchie, ceci, soia), frutta, succhi di frutta, verdura, zucchero, miele, marmellata, sorbetto alla frutta, vino, birra, acqua, caffè, tè, etc. 

 

Cosa sono i grassi saturi e i grassi insaturi?

• i grassi saturi sono grassi di derivazione animale (come quelli che si trovano nella carme, nello strutto, nel lardo, nel latte, nei formaggi, nella panna);
• i grassi insaturi sono grassi presenti principalmente nei vegetali.

Quali cibi devono essere evitati o assunti con moderazione per ridurre il colesterolo nel sangue?

Il latte intero, i latticini, le uova, le carni grasse, i cibi conservati (alimenti in scatola) e gli insaccati (salumi, mortadella, wurstel, etc) .  

 

Cosa è il colesterolo-LDL?

Sono lipoproteine a bassa densità che trasportano il colesterolo e lo consegnano alle cellule; sono composte da:

-25% fosfolipidi
-50% colesterolo
-5% trgliceridi
-20% proteine.

Sono definite “colesterolo cattivo” in quanto favoriscono il deposito del colesterolo sulle pareti delle arterie. Se il colesterolo-LDL aumenta del 10%, le malattie coronariche aumentano del 20%.

Nei laboratori il colesterolo LDL è ricavato da altri valori con la formula di Friedewald: LDL = colesterolo totale – (HDL + 1/5 trigliceridi).

Quando il valore dei trigliceridi supera 400 mg/dl la formula di Friedewald non è attendibile ed è necessario eseguire la determinazione del colesterolo LDL con metodiche di ultracentrifugazione.  

 

Cosa è il colesterolo-HDL?

Le lipoproteine-HDL sono costituite da:

-25% fosfolipidi
-25% colesterolo
-5%trigliceridi
-45% proteine.

Le HDL, avendo un involucro di proteine, sono capaci di staccare il colesterolo dalle pareti delle arterie e di portarlo al fegato. Per questo vengono definite “colesterolo buono”. Il colesterolo HDL è assai utile ed è importante che il suo livello sia alto, > 35 mg/dl; un individuo che ha un colesterolo totale alto ma un HDL a un livello > 35 mg/dl non è a rischio, quanto un individuo che insieme a un colesterolo totale alto, presenta un livello di HDL basso < 35 mg/dl.

Il colesterolo-HDL può essere al disotto della normalità per una serie di motivi:

1. motivi genetici;
2. tendenza al diabete mellito;
3. conseguenza di errate abitudini di vita:

• scarsa attività fisica;
• soprappeso e obesità in particolare di tipo addominale
• fumo di sigaretta.

L' aumento dell’ attività fisica induce un incremento del colesterolo- HDL. L' attività fisica deve comprendere esercizi di alta-media intensità in quanto l’ esercizio di bassa intensità non porta significativi benefici. In altri termini il colesterolo-HDL non si modifica in modo significativo se l’ attività fisica è protratta per meno di 2 ore alla settimana, mentre per ogni ora di attività oltre questo limite è stato stimato che è possibile ottenere un aumento medio del colesterolo-HDL di 10 mg/dl.

Anche la riduzione del peso corporeo e una dieta sana ed equilibrata che comprenda anche un bicchiere di vino (solo rosso?) esercitano un’ influenza positiva sull' incremento dei valori di colesterolo-HDL.

Esistono farmaci che inducono un aumento del colesterolo-HDL?

I farmaci che favoriscono l'aumento del colesterolo-HDL sono:

• i fibrati;
• l'acido nicotinico a lento rilascio di recente introduzione in Italia;
• le statine (in misura minore).

Come dice il Professor Cesare Sirtori, illustre farmacologo e lipidologo, i prossimi anni saranno caratterizzati da un impegno su ricerche indirizzate su come curare i pazienti con bassi livelli di colesterolo, in considerazione del fatto che avere il colesterolo-HDL basso, ai fini dell’ incidenza di malattie cardiovascolari, equivale ad avere un colesterolo-LDL elevato.

N.B. Il colesterolo (per esempio quello assunto con il cibo) è sempre lo stesso; il fatto che si chiami LDL o HDL dipende dal legame a lipoproteine diverse. 

Cosa è la lipoproteina (a) piccola ?

La lipoproteina (a), Lp (a) spesso chiamata "lipoproteina a piccola" per distinguerla dalla apoproteina A1 e da altre apoproteine delle HDL. La lipoproteina (a) presenta un' analogia con il plasminogeno ed è in grado di inibire la fibrinolisi per competizione con il plasminogeno. E' stato osservato che la lipoproteina (a) aumenta durante la menopausa di circa il 20%. La sua somiglianza con le LDL e con il plasminogeno che ha proprietà trombogenica e la sua capacità di penetrare nello spessore della parete delle arterie, chiamata proprietà pro-aterogenica, conferiscono a questa lipoproteina il significato di un vero e proprio fattore di rischio cardiovascolare, indipendente. Una recente metanalisi su studi prospettici che hanno arruolato 126.834 soggetti in prevenzione primaria ha confermato il rischio cardiovascolare associato ad alti livelli di LP (a). In prevenzione secondaria in particolare nei pazienti con arterioptia obliterante è stato osservato che valori > 30 mg/dL hanno una mortalità totale significativamente più elevata rispetto ai pazienti con Lp (a) più bassa; inoltre la differenza si accentua quando i pazienti sono diabetici.  

 

Cosa sono i grassi o gli oli vegetali idrogenati?

Quando i grassi o gli oli vegetali vengono sottoposti ad un processo di idrogenazione (processo che utilizzato per la solidificazione degli oli vegetali liquidi), essi diventano grassi idrogenati (chimicamente grassi-trans); essi vengono diffusamente utilizzati per la produzione di prodotti da forno e negli alimenti cucinati nelle catene dei "fast food" (esempio: brioche, cornetti, merendine, patatine fritte). Gli alimenti ricchi di grassi idrogenati favoriscono l' aumento della colesterolemia totale e in particolare del colesterolo-LDL (colesterolo cattivo).

 

Cosa sono i trigliceridi?

I trigliceridi o triacil-gliceroli sono formati da glicerolo e da 3 acidi grassi a lunga catena (usualmente 17/19 atomi di carbonio). I trigliceridi svolgono un ruolo importante nel metabolismo in quanto sono fonti concentrate di energia, in quanto forniscono più del doppio dell' energia (9 kcal/g) dei carboidrati e delle proteine per unità di peso. Nell' intestino, i sali biliari e la lipasi intestinali scinde i trigliceridi in glicerolo e acidi grassi. Quando sono stati assorbiti, in circolo, si riformano i trigliceridi, i quali vengono trasportati prima dai chilomicroni e poi dalle lipoproteine a bassissima densità (VLDL).

I livelli normali di trigliceridi nel plasma sono inferiori a 200 mg/dL ed ottimali se inferiori a 150 mg/dL.

La loro provenienza è in parte dal cibo ed in parte proviene dall' interno dell' organismo.

Pertanto i trigliceridi possono aumentare per una predisposizione familiare o per una dieta ricca di grassi, di alcool e di zuccheri (sia lo zucchero che l'alcool (zucchero fermentato) sono una fonte di calorie in eccessoche vengono trasformati in trigliceridi). Quando l'alcool (etanolo) è presente nel sangue, il fegato tende a privilegiare prima la rimozione dell' alcool, trascurando gli altri processi metabolici (il fegato può espellere circa un grammo di alcol per ora). In particolare il glucosio tende ad essere trasformato in trigliceridi, causando un aumento dei grassi del sangue. Ricordo che gli zuccheri complessi come la pasta sono assorbiti più lentamente dall' apparato digerente rispetto agli zuccheri semplici e rispetto anche ad altri zuccheri complessi come quelli contenuti nel pane e nelle patate, i quali sono a più rapida digeribilità e quindi assieme agli zuccheri semplici sono un potente stimolo per la produzione di trigliceridi. Il fatto che gli zuccheri complessi siano assorbiti meno velocemente nel sangue, fa sì che la stimolazione alla produzione di trigliceridi da parte del fegato sia minore. Ecco perché in presenza di ipertrigliceridemia, deve essere contenuto l’assunzione di alcool e di frutta assai ricca di fruttosio come uva, cachi, fichi, banane, ananas, etc.

Spesso un aumento dei trigliceridi si accompagna ad un aumento del colesterolo-LDL o ad una riduzione del colesterolo-HDL.

E' importante ricordare che anche un elevato valore di trigliceridi in particolare se associato ad un aumento del colesterolo-LDL o ad una riduzione del colesterolo-HDL si associa ad un aumento del rischio di malattie aterosclerotiche.

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9)  DIABETE

 

   MELLITO  

 

Il paziente affetto da diabete mellito* ha una cronica carenza, assoluta o relativa, di un ormone chiamato insulina**, che ha la funzione di metabolizzare gli zuccheri; di conseguenza gli zuccheri non metabolizzati si accumulano nel sangue, determinando un aumento dei valori di glicemia (iperglicemia).  

Il diabete mellito è una vera e propria pandemia, se si considera che ne sono affetti circa 6 milioni di italiani. Secondo i dati dell’ Organizzazione Mondiale della Sanità 220 milioni di persone nel mondo sono affette da diabete mellito e addirittura è stato stimato che nel 2025, 300 milioni di persone nel mondo ne saranno affette.

In Italia, dopo i 40 anni, 1 italiano su 3 è a rischio diabete. La malattia all' inizio non dà sintomi, ma subdolamente danneggia in modo irreversibile l' organismo. In Italia la prevalenza del diabete mellito sta aumentando e questo per il progressivo abbandono della dieta mediterranea e l'adozione di stili di vita che in particolare favoriscono l' aumento del  sovrappeso e l' obesità. Dal 2002 al 2010, secondo i dati ISTAT, gli italiani affetti da diabete sono passati da 2 milioni e 250 mila a 3 milioni: un incremento pari a +33%. La prevalenza della patologia è salita pertanto dal 3,9% al 4,9%, ma si raggiunge il 6% circa se si considera che ai pazienti già diagnosticati deve essere aggiunto un altro milione di pazienti che non sanno di esserne affetti. Nello stesso periodo, è cambiata anche la diffusione nazionale del diabete: se nel 2002 ne soffriva il 4,2% dei residenti al Sud, nel 2010 la percentuale è salita a 5,8%. Questo incremento è significativamente maggiore rispetto a quello registrato al Centro (dal 4,1% a 4,8%) e al Nord (da 3,6% a 4,4%).

I dati in generale dimostrano quanto il diabete stia diventando sempre più una malattia sociale, che coinvolge non solo chi ne è affetto, ma anche le famiglie, le istituzioni, le società scientifiche. Ciononostante il paziente affetto da diabete, non deve essere considerato un soggetto emarginato o discriminato, ma deve essere protagonista di un percorso, certamente impegnativo, che se affrontato con determinazione e con il sostegno della comunità, conduce a una vita del tutto normale: le persone con diabete possono fare sport e possono avere una vita di relazione completamente normale. 

L’ aspetto inquietante della malattia è che in Europa il 30-50% dei casi non sa di essere diabetico; in Italia circa 1 milione di persone ignora il suo stato di malattia, pertanto una parte sostanziale dei pazienti diabetici resta per alcuni anni (4-7 anni) senza avere la diagnosi e il trattamento adeguato. Ecco perchè è assai importante fare fare una diagnosi precoce di malattia per intraprendere un trattamento adeguato, fin dalle prime fasi della malattia. Per ottenere questi risultati è necessaria un' azione congiunta tra medici, decisori pubblici e pazienti, volta a sensibilizzare l’ opinione pubblica sull' importanza di sottoporsi periodicamente a controlli della glicemia ed eventualmente iniziare quanto più prima possibile le cure, per favorire l' ottimizzazione del controllo glicemico e prevenire le conseguenze della malattia.

COME SI FA DIAGNOSI DI DIABETE?  

Il diabete mellito si diagnostica mediante un esame del sangue che in caso di positività mette in evidenza un aumento dei valori glicemici. L'iperglicemia  spesso è accompagnata da:

1. aumento della sete (polidipsia);  la malattia fino al XVIII secolo in Giappone era chiamata malattia della sete: Shoukachi;
2. aumento della quantità di urine emesse nelle 24 ore (poliuria);
3. perdita di peso;
4. obnubilamento del sensorio.

 

QUALI SONO LE COMPLICANZE DEL DIABETE MELLITO?  

Il diabete mellito di tipo 2 (vedi classificazione) è la forma più frequente ed in continua crescita. Si associa ad una elevata incidenza di morbilità e di mortalità cardiovascolare.  

Le complicanze correlate al diabete mellito sono dovute alla condizione di iperglicemia cronica, che induce lesioni vascolari che si possono suddividere in macrovascolari e microvascolari. Le complicanze macrovascolari comprendono alterazioni arteriosclerotiche delle arterie di grosso calibro, con una riduzione progressiva del calibro dei vasi e conseguente aumento dell’ incidenza di eventi cerebrovascolari acuti (i pazienti diabetici presentano un precoce sviluppo di malattia coronarica di tipo aterosclerotico; l' incidenza di ictus cerebrale e di arteriopatia è da 2 a 4 volte maggiore nei diabetici rispetto ai non diabetici).

Le complicanze microvascolari riguardano la circolazione periferica e i vasi di piccolo calibro e coinvolgono occhi, reni e sistema nercoso.

• A livello dell'occhio: il diabete mellito provoca la retinopatia diabetica caratterizzata da microaneurismi e successivamente da emorrragie che possono portare al distacco vero e proprio della retina e al calo progressivo della vista, fino alla cecità.
• A livello renale:   il diabete   mellito    produce    alterazioni della funzionalità renale che si manifestano inizialmente con  microalbuminuria, fino alla proteinuria; il danno può progredire fino all’ insufficienza renale cronica conclamata e conseguente uremia e necessità del ricorso alla dialisi.
• A livello del tessuto nervoso:  il diabete, quando è   scompensato porta ad un’ alterazione della sensibilità tattile, termica e dolorifica e della trasmissione degli impulsi di movimento. La neuropatia periferica può portare a lesioni dei piedi più o meno gravi con parestesie, senso di bruciore o sensazione di puntura di spillo a livello delle estremità, fino al cattivo funzionamento dei vasi e dei nervi, con comparsa di ulcere che si possono complicare con infezioni, degenerare in gangrena fino a richiedere in alcuni casi l’amputazione. Di recente il diabete è stato associato alla demenza: il diabete mellito sembra che sia un fattore di rischio per lo sviluppo di decadimento cognitivo progressivo, di demenza su base vascolare e addirittura di malattia di Alzheimer. Vari studi hanno dimostrato che gli individui affetti da diabete mellito vanno incontro a decadimento cognitivo fino alla franca demenza > 1.5  rispetto agli individui senza diabete.

Lo studio Framingham ha evidenziato che, nella popolazione  compresa tra 45 e 74 anni, la presenza di insufficienza cardiaca è > 2 volte nei soggetti diabetici di sesso maschile e > 5 volte in quelli di sesso femminile rispetto ai non diabetici.  L’ischemia, l’ipertensione arteriosa e la cardiomiopatia diabetica si interconnettono e portano allo sviluppo di alterazioni cardiache, morfologiche e funzionali che si configurano in ipertrofia dei miociti, fibrosi miocardica, ridotta riserva contrattile del miocardio ed alterata funzione diastolica.

In sintesi il diabete mellito  è un fattore di rischio assai importante per le malattie dei vasi e del cuore ed inoltre, induce spesso quadri di disfunzione sistolica/diastolica del ventricolo sinistro, definita come cardiomiopatia diabetica.***

    

QUANDO POSSIAMO PARLARE DI DIABETE MELLITO?

Si pone la diagnosi di diabete mellito quando la glicemia a digiuno è pari o superiore a 126 mg/dl nel sangue venoso intero o capillare, oppure a 140 mg /dL nel plasma oppure quando la glicemia dopo 2 ore dal carico di 75 g di glucosio è pari o superiore a 180 mg/dl nel sangue venoso intero. Sotto la denominazione di diabete viene compreso un gruppo abbastanza eterogeneo di malattie.

 

QUANTI TIPI DI DIABETE MELLITO ESISTONO?

1. diabete mellito insulino-dipendente (in passato chiamato diabete giovanile);
2. diabete non-insulino-dipendente (in passato chiamato diabete dell' età adulta);
3. ridotta tolleranza al glucosio.

Quest' ultima categoria di pazienti, ha una glicemia al disotto di 126 mg/dl ed una risposta al carico orale di 75 g di glucosio, intermedia tra quella dei soggetti normali e quella dei diabetici e cioè tra 140 e 180 mg/dl alla 2° ora su plasma venoso.

Circa il 90% della popolazione diabetica rientra nel tipo di diabete mellito-non-insulino-dipendente.   

All' origine del diabete mellito vi è uno squilibrio tra introduzione calorica e spesa energetica, a cui consegue la comparsa di una obesità viscerale, di una infiltrazione lipidica dei parenchimi nobili e di un incremento delle concentrazioni di insulina, secondario ad una carenza di recettori per l' insulina a livello periferico, specialmente nei muscoli. Quando l'aumento compensatorio della produzione di insulina scompare si osserva il diabete mellito franco.       

Dopo molti anni di esperienza con insulina e ipoglicemizzanti orali, l’opinione corrente è che il trattamento elettivo del diabete, quando esso si manifesta nell’ età adulta, deve essere rivolto alla promozione di uno stile di vita corretto che favorisca:

1. il calo ponderale,
2. la riduzione dell' obesità,
3. il controllo degli altri fattori di rischio, 
4. l' incremento dell’ attività fisica di tipo extra-lavorativo. 

Il rischio cardiovascolare nei diabetico correla con i valori di glicemia e dell' emoglobina glicosilata.  

La dieta si deve avvalere di alcuni principi fondamentali:

1.   restrizione importante degli zuccheri semplici **** di cui sono ricchi le torte, la cioccolata, i pasticcini, etc (i dolci in genere oltre elevate quantità di zuccheri semplici, i quali tra l' altro favoriscono la comparsa di carie dentali, contengono una notevole quantità di grassi);

2.  restrizione, ma non eccessiva, come si pensava nel passato, dei carboidrati complessi ad assorbimento e utilizzazione più lenta (es. gli amidi);

3.  restrizione del consumo di alcool;  

4.  restrizione calorica comunque ottenuta, mantenendo quote relativamente elevate di carboidrati complessi in relazione all’ età, al sesso e all’attività fisica (lavorativa e ludica).

Per la prevenzione e il trattamento del diabete mellito la quota di carboidrati deve essere pari al 55% dell’ energia totale, privilegiando i cibi ricchi di fibre alimentari, le quali hanno la funzione di modulare l’ assorbimento dei carboidrati, limitando i picchi glicemici (solo il 5% dei carboidrati semplici); il 25% deve essere di grassi e il 15% di proteine, mentre una quota non superiore al 5% deve essere di alcool.

Oltre al controllo della glicemia, ai fini della prevenzione cardiovascolare, è necessario un adeguato controllo di tutti i fattori di rischio. 

     

 

QUALE TERPIA IPOGLICEMIZZANTE CONSIGLIARE?

 

Oltre alle modificazioni dello stile di vita sul piano nutrizionale e motorio, il primo farmaco di scelta è la metformina da usare alla dose giornaliera di 2,5 grammi da dividere in più somministrazioni dopo i pasti e da raggiungere gradualmente per evitare gli effetti collaterali gastro-intestinali. La metformina è controindicata nei pazienti affetti da insuficienza renale (creatininemia > 1,5 mg/dl) o da insufficienza cardiaca. Se con l'uso della metformina non si raggiungono gli obbiettivi terapeutici e cioè se la emoglobina glicata non scende al meno di 7%, è necessario ricorrere all' aggiunta di un altro farmaco da scegliere tra i farmaci ad azione incretinica. Si può usare un inibitore della dipeptil-peptidasi IV (sitagliptin, vildagliptin), da assumere per bocca, o un analogo della GLP-1 (exenatide, liraglutide) da somministrare sottocute, specialemente quando è presente una condizione di obesità. Gli analogli del GLP-1, all'inizio del trattamento e in una certa percentuale di casi, possono causare nausea e vomito; ma essi hanno il vantaggio rispetto agli inibitori della dipeptil-peptdasi, di favorire la riduzione del peso corporeo. Queste categorie di farmaci si caratterizzano per non esporre i pazienti al rischio di ipoglicemia. Se ancora la risposta non è soddisfacente si può aggiungere un altro farmaco (tripla terpia) come una sulfanilurea a breve durata di azione o una glinide (repaglinide) a piccole dosi da somministrare prima di uno o più pasti. In aggiunta ai primi due farmaci o alla metformina da sola si può inserire  una dose di un analogo dell' insulina ad azione ritardata (insulina glargine o detemir) alla sera. Nello schema terapautico si può inserire un analogo dell'insulina  ad azione rapida prima di uno o più pasti.       

Ma la terapia insulinica è una terapia di prima scelta fin dall' inizio, in alcuni casi particolari, ad esempio quando siamo in presenza di un grave scompenso metabolico o quando siano presenti segni di scompenso cardio-circolatorio.

     

QUALE E’ IL TARGET PRESSORIO NEL PAZIENTE DIABETICO?

Le linee guida per il trattamento dell’ipertensione raccomandano livelli di pressione arteriosa < 140/90 mmHg e un target ancora più basso di <130/80 mmHg per i pazienti con diabete mellito. Una recente review (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) che ha incluso 13 studi randomizzati per un totale di 37.736 paizenti, ha mostrato che un controllo pressorio intensivo è stato associato ad una riduzione del 10% di tutte le cause di mortalità (odds ratio, 0.90; 95% intervallo di confidenza da 0,83 a 0,98), una riduzione di ictus del 17% ed un aumento del 20% di eventi avversi gravi ma con simili risultati per quanto riguarda gli eventi macro e microvascolari (cardiaci, renali, e oculari) rispetto ai gruppi di controllo in terapia standard. Un controllo pressorio più intensivo(≤130 mmHg) è risultato associato con una maggiore riduzione di ictus ma non ha ridotto gli altri eventi; è stata osservata un’ulteriore riduzione del rischio di ictus per valori pressori < 120 mmHg. Comunque per livelli pressori <130 mmHg, c’è stato un aumento del 40% di eventi avversi gravi senza benefici sugli altri obiettivi. Questa review sta ad indicare che nei pazienti con diabete mellito di tipo 2, nei pazienti con alterata glicemia a digiuno o alterata tolleranza agli idrati di carbonio è accettabile un target terapeutico di 130-135 mmHg. Con obiettivi più ambiziosi e cioè < 130 mmHg, è stato osservata una certa eterogeneità di risultati nel senso che il rischio di ictus si riduce ma non ci sono benefici riguardo agli altri eventi micro o macrovascolari con un aumento del rischio di eventi avversi. Circulation 2011; 123(24): 2799-2810.

 

QUALE E’ IL TARGET DEI LIVELLI DI COLESTEROLEMIA NEL PAZIENTE DIABETICO?

Riguardo al controllo della colesterolemia, nei pazienti con diabete, valgono gli stessi obiettivi terapeutici che si adottano per chi ha avuto un infarto del miocardio e cioè l’ obiettivo è di raggiungere valori di colesterolemia-LDL < 100 mg/dl in presenza di solo diabete e addirittura di 70 mg/dl se oltre al diabete sono presenti altri fattori di rischio cardiovascolare. La dislipidemia diabetica si caratterizza per un incremento del colesterolo-LDL, per una riduzione delle HDL-colesterolo e per un aumento della trigliceridemia, per cui la scelta terapeutica dovrebbe comprendere le statine e anche gli omega-3.     

 

UTILITA' DELL' ESERCIZIO FISICO NEL SOGGETTO CON INTOLLERANZA AL GLUCOSIO.

Nel soggetto con intolleranza ai glucidi l' attività fisica è un presidio terapeutico fondamentale. Lo studio "Finnish Diabetes Prevention" ha messo in evidenza che i soggetti con intolleranza ai glucidi e in sovrappeso, sottoposti ad uno stile di vita, che comprendeva una dieta e un' attività fisica per almeno 30 minuti/die, presentavano una riduzione del rischio di sviluppare diabete mellito di tipo 2 oltre che una riduzione, rispetto ai controlli, della pressione arteriosa di 4 mmHg per la sistolica e di 2 mm Hg per la diastolica.   

In sintesi nel paziente con intolleranza ai glucidi, l'esercizio fisico migliora la sensibilità all' insulina ed inoltre riduce la pressione arteriosa.

 

UTILITA' DELL' ESERCIZIO FISICO nel PAZIENTE diabetico.

Nel paziente diabetico l' esercizio fisico regolare, di lieve o di moderata intensità, determina un miglioramento della funzione endoteliale verosimilmente attraverso il ciclico alternarsi di stress e stretch, con aumento della produzione di ossido nitrico che favorisce la vasodilatazione e una migliore utilizzazione del glucosio da parte dei muscoli che lavorano. l' esercizio fisico induce un miglioramento il metabolismo dei grassi  del sangue; in particolare  riduce i trigliceridi  e incrementa i livelli di colesterolo-HDL (colesterolo buono).

Se il diabetico pratica una attività fisica di elevata intensità, deve essere controllata la risposta individuale all' esercizio, misurando la glicemia prima, durante e dopo l' esercizio fisico. Quando durante l' attività fisica compaiono sintomi di ipoglicemia occorre:

• interrompere subito l’attività;

• assumere  cibi  contenenti glucidi,  bevendo   acqua per favorirne un più rapido l'assorbimento;

• riposare per alcuni minuti (10-15 minuti).

Il diabete mellito si caraterizza anche per uno stato pro-infiammatorio e pro-trombotico riconducibile ad un' attivazione delle piastrine con conseguente maggiore tendenza all' adesione\ aggregazione (l’ atero-trombosi si caratterizza per la formazione di un trombo su una placca aterosclerotica arteriosa vulnerabile e instabilizzata; le piastrine giuocano un ruolo chiave nello sviluppo del trombo così come la trombina, che costituisce il prodotto finale della cascata emocoagulativa). Per questa ragione molte società scientifiche a fini della prevenzione trombotica pongono le indicazione all' uso di acido acetilsalicilico (ASA) a basse dosi.  

 

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* La malattia era conosciuta fin dall' antichità da Indiani, Cinesi, Egiziani, etc, ma il termine diabete fu coniato da un medico greco Areteo di Cappadocia,  che esercitò la professione a Roma nel I secolo d. C., probabilmente sotto l'impero di Vespasiano o di Nerone. Per inciso si ricorda che a lui si deve, oltre che l' introduzione del termine diabete, la prima descrizione della celiachia (81-133 d.C.). Il termine diabete proviene dal verbo greco antico "diabainein" che significa "passare attraverso" (dià-bainein), per ricordare la frequente e abbondante emissione di urine che caratterizzano la malattia (poliuria).  Successivamente il termine fu "latinizzato" in diabètes.

L' aggettivo "mellito" che viene usualmente aggiunto al termine "diabete", proviene dal latino mellis, che significa  miele. E' stato introdotto dal medico inglese Thomas Willis nel 1675 (medico di Carlo I d' Inghilterra), perchè le urine dei pazienti diabetici hanno un sapore dolce. Questo perchè nei tempi passati, assaggiare le urine dei pazienti, era una pratica comune tra le metodiche laboratoristiche per porre la diagnosi di diabete mellito.

L' aggettivo mellito è stato proposto per distinguerlo da un altro tipo di diabete il "diabete insipido", che è una malattia caratterizzata dall’ emissione di grandi quantità di urine, ma che non sono dolci e che sono in relazione ad una carenza dell' ormone antidiuretico, secreto all' ipofisi (ADH).

** L'insulina è un ormone secreto dalle cellule ß del pancreas.

***"La cardiomiopatia diabetica” è caratterizzata da disfunzione ventricolare sinistra sia sistolica (deficit dell’ inotropismo) che diastolica (deficit lusitropo, cioè della velocità di decontrazione o il rilassamento diastolico in seguito alla contrazione). La cardiomiopatia diabetica è clinicamente manifesta quando è associata ad ipertensione arteriosa e/o a cardiopatia ischemica. La patogenesi della cardiomiopatia diabetica è riconducibile a diversi fattori: iperglicemia, aumentata attivazione della Protein Kinasi C (PKC), aumento dei livelli ematici di acidi grassi liberi (FFA), aumento dello stress ossidativo, disfunzione endoteliale, attivazione del Sistema Renina Angiotensina (SRA) e del sistema nervoso simpatico (SNS). La definizione di “cardiomiopatia diabetica” è attribuibile a Rubler, il quale circa 40 anni fa identificò una categoria di pazienti diabetici con insufficienza cardiaca ma senza alcuna anormalità delle arterie coronariche e in assenza di altre eziologie specifiche (New type of cardiomyopathy associated with diabetic glomerulosclerosis Rubler S, Dlugash J, Yuceoglu YZ, Kumral T, Branwood AW, Grishman A: Am J Cardiol, 1972, 30:595–602).  

**** "Zucchero" deriva dal termine arabo "sukkar". Lo zucchero, la cui formula chimica è C12 H22 O11, è la denominazione comune di un disaccaride, il saccarosio, che è composto da glucosio e fruttosio.

Il termine zucchero è utilizzato per indicare, in generale i glucidi o idrati di carbonio. E' usato nell' alimentazione e costituisce un alimento facilmente metabolizzabile apportando circa 17 KJ (cioè 4 Kcal) per grammo.

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